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第3章

鼠疫杆菌侵入皮肤后,靠特有的器官抵抗住人体细胞的吞噬,然后在局部繁殖,随后迅速经人体淋巴管至局部淋巴结繁殖,引起原发性淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血,引起全身感染、败血症和严重中毒症状。人体的脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受到侵略。病菌播及肺部,发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入,则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部,引起原发性肺鼠疫。

第四章

在原发性肺鼠疫基础上,病菌侵入血流,又形成败血症。少数感染极严重者,病菌迅速直接入血,并在其中繁殖,称原发性败血型鼠疫,病死率极高。

鼠疫的基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血、坏死。淋巴结肿常与周围组织融合,形成大小肿块,呈暗红或灰黄色;脾、骨髓广泛出血;心、肝、肾也都会有出血性炎症。肺鼠疫呈现出支气管或大叶性肺炎症状,支气管及肺泡出血并有浆液性渗出,并引起坏死性结节。

4.发病的症状表现

被带菌跳蚤町咬1~7天后出现症状。

淋巴腺鼠疫的最初症状包括淋巴结疼痛、肿大、发烧。这时最靠近叮咬处的淋巴结疼痛,可有寒战、肌痛、虚弱、疲劳、口区吐、头痛。如果肺部受染,发生极严重的肺炎,甚至致死。肺鼠疫的典型症状是发烧、淋巴结肿大、咳嗽、胸痛、唾液含血。

潜伏期一般为2~5天。腺鼠疫或败血型鼠疫2~7天:原发性肺鼠疫1~3天,甚至仅仅数小时;曾预防接种者,可长至12天。

四种鼠疫(腺型、肺型、败血型及轻型)除轻型外,各型初期的全身中毒症状大致相同。

1腙鼠疫占发病率的85%~90%。除全身中毒症状外,以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多,因此腹股沟淋巴结炎最多见,约占70%;其次为腋下,颈及额下。有时几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛,病后第2~3天症状迅速加剧,红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块,剧烈触痛。4~5天后淋巴结化脓溃破,随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死;用抗生素治疗后,病死率可降至5%~10%。

2肺鼠疫是最严重的一型,病死率极高。该型起病突然,发展迅速,除严重中毒症状外,在起病24~36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰;呼吸急促,并迅速呈现呼吸困难和紫绀;肺部可闻及少量散在湿锣音、可出现胸膜摩擦音;胸部X线呈支气管炎表现,与病情严重程度极不一致。如抢救不及时,多于2~3天内,因心力衰竭,出血而死亡。

3败血型鼠疫又称爆发型鼠疫。这种类型因菌量多、毒力强.所以发展极速。常突然高热或体温不升、神志不清、谵妄或昏迷,无淋巴结肿,皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭,多在发病后24小时内死亡,很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死,故死后尸体呈紫黑色,俗称“黑死病”。

继发性败血型鼠疫,可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来,症状轻重不一。

4轻型鼠疫又称小鼠疫。发热轻,患者可照常工作,局部淋巴结肿大,轻度压痛,偶见化脓。血培养呈阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。

5.鼠疫的治疗

这种可怕的疾病及早诊断与治疗至关重要,如不及早治疗,有一半淋巴腺鼠疫患者将致死。及时治疗可将死亡率降到5%以下。肺鼠疫患者在治疗的头3天应严密隔离。

对于鼠疫患者,隔离是重要措施。凡确诊或疑似鼠疫患者,均应迅速组织严密的隔离,就地治疗,不宜转送。

1一般治疗

①严格的隔离消毒。患者应严格隔离于隔离病院或隔离病区,病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对病人做好卫生处理(更衣、灭蚤及消毒)。病区、室内定期进行消毒,病人排泄物和分泌物应用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治病人时应穿连衣裤的“五紧”防护服,戴棉纱口罩,穿高筒胶鞋,戴薄胶手套及防护眼镜。

②饮食与补液。急性期应给患者流质饮食,并供应充分液体,或予葡萄糖、生理盐水静脉滴注,以利毒素排泄。

③护理。严格遵守隔离制度,做好护理工作,消除病人顾虑达到安静的日的。

2病原治疗治疗原则是早期、联合、足量应用敏感的抗菌药物

①链霉素:为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g,以后每次0.5g,每4小时1次,肌注,1~2天后改为每6小时1次。小儿20~40mg/kg/日,新生儿10~20mg/kg/日,分2~4次肌注。对严重病例应加大剂量,最初2日每日4g,继以每日2g,分4次肌注。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用,以提高疗效。疗程一般7~10天,甚者用至15天。

②庆大霉索:每日24~32万,分次稀释后静脉滴人,持续7~10天。

⑧四环索:对链霉素耐药时可使用。轻症者初2日每日2~4g,分次口服,以后每日2g;严重者宜静脉滴注,第1次0.75~1g,每日2,一3g,病情好转后改为口服。疗程7~10天。

④氯霉素:每日3~4g,分次静脉滴入或口服,退热后减半,疗程5~6天。对小儿及孕妇慎用。

⑤磺胺嘧啶:首剂5g,4小时后2g,以后每4小时1g,与等量碳酸氢钠同服,用至体温正常3日为止。不能口服者,可静脉注射。磺胺只对腺鼠疫有效,严重病例不宜单独使用。

3对症治疗烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能,有心衰或休克者,及时强心和抗休克治疗;中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿,可用湿热敷或红外线照射,束化脓切勿切开,以免引起全身播散。结膜炎可用0.25%氯霉素滴眼,一日数次。

鼠疫的预防

1严格控制传染源

①管理患者:发现疑似或确诊患者,应立即按紧急疫情上报,同时将患者严密隔离,禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒,病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天,对曾接受预防接种者,检疫期应延至12天。

②消灭动物传染源:对自然疫源地进行疫情监测,控制鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源,也应大力捕杀。

③切断传播途径

a.灭蚤:灭蚤必须彻底,对猫、狗、家畜等也要喷药。

b.加强交通及国境检疫:对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫,实施灭鼠、灭蚤消毒,对乘客进行隔离留检。

2保护易感者

①预防接种:自鼠间开始流行时,对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员,均应进行预防接种。用EV无毒株干燥活菌苗,皮肤划痕法接种,即2滴菌液,相距3~4c。2周后可获免疫。一般每年接种一次,必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较效果高1倍。

②个人防护:进入疫区的医务人员,必须接种菌苗,两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服,戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防:四环素每日2g,分4次服;磺胺嘧啶每日2g,分4次服;链霉素每日1g,分1~2次肌注,连续6天。

a.避免去鼠类滋生地:如去鼠疫流行地区,采取对啮齿类动物和跳蚤的防护措施。

b.避免接触在路边或林中发现的有病或死去的动物:当大量啃齿类动物死于鼠疫,蚤类叮咬的危险就很高。携带病菌饥饿的蚤类必急于寻找新的宿主。在森林或野外有许多啮齿类动物生活地方,要仔细照看儿童和宠物。

到鼠疫流行地区的国际旅行者被感染鼠疫的危险性不大。

如要去鼠疫流行地区,可向医生或健康部门咨询有关情况。

向医生或健康部门及时报告所有疑似病例。

二、“死亡病毒”——埃博拉

夺命发烧

埃博拉病毒,又称埃博拉出血热。毫无疑问,它是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一。埃搏拉的可怕在于它发病时异常恐怖的症状和极其恐怖的侵袭人体过程。

2000年10月14日,东非乌干达北部最贫穷最偏僻的古卢区,“拉科尔医院”特护病房内,3名因为9月17日以来一直照顾“夺命发烧”病人而感染病毒的3名实习女护士正在病床上做最后的垂死挣扎。随着病人一阵阵痛苦的呻吟,一团团污血顺着眼睛、鼻子、耳朵、嘴巴、肛门往外涌,任由高明的主治医生用尽一切办法也没能堵住涌出的污血。院长卢克维亚多次打电话给卫生部,但官老爷们却推三阻四地说:“不就是流感发烧么?值得催我们那么紧吗?”然而医生向他报告说:“当病人就像在你眼前融化了一样时,你就知道这绝非普普通通的感冒发烧,而是一种从未见过甚至从未听说过的致命神秘瘟疫。”

姗姗来迟的专家小组正好看到了名实习女护士最后死亡的恐怖情景,其中一名专家震惊得连手中的器械都掉在地上了,发出“当”的一声巨响。这位曾经看过刚果埃博拉病人的专家一路上都在担心古卢区的怪病,怀疑这就是埃博拉。很快,猜测得到了证实:所谓的“夺命发烧”正是令人恐怖的埃博拉病毒!乌干达卫生部长克里普斯随后向乌干达和驻该国的世界媒体证实说,实验室检验的结果证明了这种可怕的病毒,流行在古卢地区的可怕病症正是埃博拉病毒稍稍变种导致的结果!

眼睛、嘴、鼻子和肛门大量出血,全身皮肤毛孔浸满污血,这正是埃博拉病发作时的典型特征。

埃博拉病毒对人体的侵袭过程更是令人毛骨悚然。在一般情况下,埃博拉总是防不胜防。在躲开人体的免疫抵抗后,埃博拉病毒在除了骨头和骨骼的肌肉外,对人体任何其他组织或器官都一视同仁地加以侵蚀,像扫荡一样。当病毒将自身复制到宿主的血细胞中,血细胞便开始死亡并凝结在一起。凝块堵塞血管,切断全身的血液供应;感染的器官开始出现死片。病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原,这是固定器官的连结组织中主要的蛋白质。当胶原变成浆状物时,器官表面开始出现孔洞,血从孔洞中倾泻而出。皮肤下面出现血斑;液化的死皮在表面形成水疱。在这个阶段所有的孔窍都会渗血,同时皮肤和肌肉的表面隔膜开始炸裂。

第五章

这稀奇古怪令人难以想象的过程一直持续到病毒成指数地繁殖,毁坏内脏使之完全失去作用以致宿主死亡为止。当这种事发生时,已死或部分已死的器官开始液化。像血液、粪便和呕吐物这样的流体,一点一滴都充满了上百万的病毒。

在身体内部,心脏开始渗血,渗入周围的空腔。肝脏肿大、裂开,然后化脓腐烂;肾脏失灵,塞满了死细胞和血块。死的、凝结的血细胞比比皆是,包括大脑,妨碍了供氧,最终导致痴呆和严重的癫痫发作。同时,病毒摧毁剩余血液的凝结能力,以致大出血不受抑制地继续。活的死的血液随同死组织及脱落的粘膜,包括胃、口腔和肠道的粘膜,经过呕吐和腹泻抛出体外。崩溃的血管和肠子不再固定在一起,而是像流体一般涌人体腔。虽然在体液中漂浮着,但组织自身是脱水的,无法执行其功能,于是病人开始死亡。

埃博拉感染者的死亡率高得惊人,达90%!

埃博拉病毒的首次公开亮相是1976年9月扎伊尔北部巴姆巴地区的雅布库村庄。埃博拉热病第一例死者是马波罗·洛克拉,传教团的学校教师,他死于9月8日。不明白是什么导致了洛克拉的发烧、带血腹泻、呕吐、牙床和鼻眼渗血,修女医院的护士们匆忙给他注射了抗生素、氯醛和维他命,静脉注射电解液治疗他的脱水。以后的几天,曾在医院看过病的一些人也在自己的村庄中死去,显示出同样可怕的症状。马波罗·洛克拉葬礼后不久,他的母亲、妻子和岳母也相继病倒。他的家人、朋友总共有21人死亡,只有3个人幸存下来,包括他的妻子,但她怀的婴儿却是死产09月12日,修女比塔开始发烧,她是第1个染病的修女,9月19日,也就是1周后比塔病逝。

这种病毒迅速蔓延,疯狂地屠杀埃博拉河沿岸的村民,致使600多人感染发病,400多人丧生,有的家庭甚至无一幸免。埃博拉病毒因此而得名。1979年,埃博拉病毒又“越境”突然袭击苏丹,导致284人发病,150多人死亡。此后,在扎伊尔、苏丹、肯尼亚、加蓬、科特迪瓦等地均有散发病例,或小范围爆发流行。

1980年起间断15年未见病人。1989年从菲律宾进口到美国的猕猴携带埃博拉,有4人受感染。此猕猴是1989年从菲律宾运往美国的,有100只猕猴感染埃博拉,突然发病,死亡60余只。未死的猴出现体重减轻、精神抑郁、发育不良等。4名饲养员受感染,无1人发病。调查认为是经空气传播。

1994年12月在加蓬叉发现此病。1994年在科特迪瓦爆发流行中,发现野生黑猩猩的自然感染01996年2月5~6日在加莲一个农村爆发的埃博拉,最初传染源是1月26口人与黑猩猩接触有关。在13名死者中有12名已肯定与死黑猩猩血液有过直接接触。死者中有1名是6个月的婴儿,另1个儿童也因发热住院,其父母都是最早的患者。

1995年1月起,扎伊尔基奎特发病316例,死亡245例,病死率77.53%。1996年2月5~6日加蓬伊温多河流域,离马科库150公里的一个偏僻的周围人烟稀少的农村,共150个居民,开始出现19例病人,因高热、便血和严重眼红被收人马科库省医院,平均年龄18岁,其中10人死亡。该地区2~4月共发生32例,死亡21例,病死率65.63%。1996年7月13日至1997年1月18只在加蓬发生60例,死亡45例,病死率75%。

2000年,令人类闻之色变的非洲神秘病毒埃博拉再度在乌干达现身,到10月19日发病94例,死亡39例,实际死亡数字和感染病毒者难以计数。这种可怕病毒渐渐呈大规模传染之势,引起国际卫生组织警惕。世界卫生组织和各国政府于17日紧急调派专家和护理人员飞赴乌干达疫区,对病人和感染者实施隔离治疗,并且派出军队强行封锁疫区,禁止该地区任何人离开。突如其来的疫情已经在东非各国造成了极大的恐慌,东部非洲经历着真真切切的一级恐怖。

紧接着,刚果共和国卫生部长3月11日称,该国北部边远地区又遭到埃博拉病毒袭击,已经造成100多人死亡,同时还导致一个自然保护区2/3的大猩猩丧命。他证实,死亡者生前曾食用过病死的猴、黑猩猩、大猩猩等灵长类动物的肉。

2002年1月,加蓬共和国再次爆发埃博拉病毒,1月17日加蓬的最新统计数字显示,埃博拉感染病例已达33人,其中24人已经死亡;致死率高达72%,而且不断有人再继续死亡。

迄今为止,可怕的病毒自在加蓬共和国发作以来,其发作次数丝毫没有减少的迹象。

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