鼠疫杆菌是耶尔森菌司的革兰阴性菌,于1894年在香港首次分离。典型的鼠疫杆菌特点为短而粗、两钝圆、两浓染的椭圆形小杆菌,长约1.0~1.5μm,宽约0.5~0.7μm,有荚膜、无鞭毛、无芽孢。
鼠疫菌对外界抵抗力较弱,其生长最适pH值为6.9~7.1,最适温度为28℃~30℃,在痰、血液及干燥状态的脏器中能存活数周至数月,在尿、粪中存活时间较短。对高温及日光敏感,阳光照射4~5h、湿热55℃15min、煮沸数秒钟可杀死病菌。对常用化学消毒剂抵抗力不大,5%甲酚皂溶液、5%石灰酸、0.1%升汞、10%石炭酸乳剂、25%醋酸等均可致细菌死亡。鼠疫菌在低温条件下不易死亡,在冰冻尸体中可存活5~12个月。
【流行病学特征】
鼠疫为典型的自然疫源性疾病,人间鼠疫的流行取决于动物间鼠疫流行及人类的社会活动和经济活动。战争对鼠疫流行起促进作用,社会生产活动如狩猎旱獭,可引起鼠疫流行,人类因经济开发进入自然疫源地内种地、修路、采矿等,经、也可引起鼠疫流行。
(一)传染源
鼠类及基他啮齿动物是人类鼠疫的主要传染源及储存宿主。其他野生动物如獾、狐狸、狼等及家畜狗、猫、羊、兔等也可成为传染源。另外,肺鼠疫病人也是重要传染源。
黄鼠和旱獭是主要储存宿主,感染后可于冬眠后发病。
(二)传播途径
⒈经鼠蚤传播 鼠蚤吸入含有鼠疫苗的血液后,鼠疫菌在蚤的消化内繁殖,形成菌栓阻塞消化道,当其再次叮咬人时,吸入的血受阻反流,病菌即可进入人体。蚤粪中也有病菌,可经搔痒抓破的皮肤处进入人体。这种蚤粪中也有病菌,可要搔痒抓破的皮肤进入人体一。这种“鼠-蚤-人”的传播是鼠疫的主要传播途径。
⒉剥食染菌动物面感染 剥食患病的啮齿动物及其他野生动物的皮、肉,病菌通过皮肤上的伤口而感染。
⒊空气飞沫传播 肺鼠疫病人咳嗽、打喷嚏等污染空气,可造成人--人之间的呼吸道传播。
(三)易感人群
人群对鼠疫普遍易感,没有年龄、性别、职业差异,但由于接触机会不同,发病率有一定差异,如旱獭疫源地狩猎者多为男性,因此男性发病高于女性。患病后有持久的免疫力,预防接种可使易感性降低。
【流行特征】
我国的鼠疫疫源地主要为黄鼠鼠疫疫源地、旱獭鼠疫疫源地。家鼠鼠疫疫源地及沙土鼠鼠疫疫源地等。
人间鼠疫的流行季节与动物鼠疫一致,多为夏秋季,因疫源地类型不同有一定差异。
【临床表现】
人间鼠疫临床病型分为腺鼠疫、肺鼠疫、败血症鼠疫、皮肤型鼠疫、眼型鼠疫、脑膜炎型鼠疫等。
鼠疫的潜伏期很短,多为2~3d。潜伏期的长短与病型、免疫接种等因素有关。
(一)一般症状
发病急,高热畏寒,体温迅速达到39℃~40℃,心动过速或心律失常,血压下降。发病初期即出现头痛、意识不清、烦躁不安、昏睡等神经系统症状。多数病人有恶心、呕吐、腹痛等。另外,可有皮肤及黏膜出血、结膜充血、呕血、血尿和鼻出血等。
(二)各类病型的特殊症状
⒈腺鼠疫 是鼠疫最常见的临床病型,除一般症状外,以淋巴结肿大为特征,多发生在腹股沟、腋下和颈部淋巴结。一般在发病当天或第2d就出现典型的淋巴结不肿大症状,发展迅速,淋巴结坚硬、红肿、剧痛。治疗及时可完全吸收,治疗不及时可化脓破溃,愈合较慢,脓汁中含有鼠疫菌,可成为传染源。腺鼠疫进一步发展可继发肺鼠疫和败血症鼠疫。
⒉肺鼠疫 有原发性和继发性两种。原发性鼠疫除严重的一般症状外,主要表现为呼吸道感染症状,咳嗽、咳痰,痰为鲜红色泡沫状血痰,痰中有大量鼠疫菌,胸痛、呼吸困难。肺部检查体征不明显,与严重的临床表现不相符。若治疗不及时,可全部死亡。继发性肺鼠疫为腺鼠疫或其他型鼠疫继发发生,具有原发型鼠疫及肺鼠疫的双重表现。肺鼠疫患者是人类鼠疫的重要传染源。
⒊败血症鼠疫 有原发性和继发性两种。原发性败血症型鼠疫由于鼠疫未经过机体的免疫系统而直接进入血液,病情发展迅速,全身中毒症状、中枢神经系统症状及出血在现象均较严重,病人迅速出现神志不清、烦躁、昏迷,皮下及黏膜出血、血尿、呕血、便血,进而发生感染性休克。
⒋其他类型鼠疫 除一般的全身中毒症状外,表现出相应系统的症状,如皮肤型、眼型、脑膜炎型、扁桃体型等。
【诊断要点】
一般可根据流行病学资料、临床症状做出诊断,不能确定时,要结合细菌学及血清学综合判定。首发病例的诊断一般必须进行细菌学和血清学诊断,以便早期确定疫区,进行紧急处理。我国现行的诊断标准是:
(一)流行病学线索
患者发病前10d到过鼠疫动物病流行区域或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人,进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。
(二)临床表现
突然发病,高热,白细胞剧增,在未用抗菌药物(青霉素无效)情况下,病情在24h内迅速恶化并具有下列综合征之一者。
⒈急性淋巴结炎,淋巴结肿胀,剧烈疼痛并出现强迫体位。
⒉出现重度毒血症、休克综合征而无明显淋巴结肿胀。
⒊咳嗽、胸痛、咳痰带血或咯血。
⒋重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。
⒌血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克综合征。
⒍皮肤出现剧痛性红色丘疹,其后逐渐隆起,形成血性水泡,周边呈灰黑色,基底坚硬。水泡破溃,创面也呈灰黑色。
⒎剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液混浊。
(三)实验室检查
⒈细菌不检查 患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液,咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本,分离到鼠疫菌。
⒉血清学检查 患者2次(间隔10d)采集血清,用间接血凝(PHA)法检测鼠疫特异性F1抗体呈现4倍以上增长。
疑似病例 具备流行病学线索及临床表现中的综合征之一。
确诊病例 疑似病例如细菌学检查或血清学检查阳性。
隐性感染者 有鼠疫流行病学线索,没有明显的鼠疫临床表现,没有接种过鼠疫疫苗苗,有PHA检测其血清出现1:40以上F1抗体滴度者。
追溯诊断病例 在有地鼠疫流行病学线索的人群中,曾出现过鼠疫临床表现,没接种过鼠疫菌苗,其血清经PHA检测出现1:40以上F1抗体滴度者。
【防治原则】
(一)治疗
发现病人,立即隔离治疗。
⒈病原治疗 早期应用有效抗生素是取得良好疗效的关键,首选抗生素是链霉素。
⑴腺鼠疫:链霉素每6h肌注0.5g,好转后改为每12h肌注0.5g,疗程为7~10d。联合应用磺胺嘧啶治疗效果更好。
⑵肺鼠疫和败血症型鼠疫:链霉素用法与腺鼠疫相同,同时应用四环素联合治疗。
其他各型鼠疫同时采取局部治疗。
⒉对症治疗 急性期绝对卧床,补充充足的液体。高热病人适当给予解热止痛剂,有神经系统症状者给予镇静剂,多数病人心血管系统受损,需应用保护心血管功能的药物。
(二)预防
我国的鼠疫防治以控制人间鼠疫发生和流行为核心,防止鼠疫传入中心城市。
⒈管理传染源 灭鼠、灭蚤、控制鼠间鼠疫。发现疑似或确诊病人应立即隔离,并及时向疾病控制机构报告疫情,接触者也需医学观察,患者和疑似患者应分别隔离。腺鼠疫隔离至淋巴结完全消散后再观察7d。肺鼠疫隔离至痰培养次阴性。接触者医学观察9d,曾接受鼠疫菌苗接种者应检疫12d。病人的分泌物与排泄物应彻底消毒或焚烧。
⒉切断传播途径 加强国境口岸检疫,防止从国外传入本病。加强从流行区到非流行区的检疫工作,对来自疫区的交通工具和货物严格检疫,并灭鼠灭蚤。对可疑旅客隔离检疫。
⒊保护易感人群
⑴个人防护:对进入疫区的防疫人员及参与治疗的医护人员必须加强防护,穿防护服、高筒靴、戴口罩、防护眼镜和胶皮手套。与病人接触者可进行预防性治疗,口服磺胺类药物。
⑵预防接种:目前我国应用鼠疫冻干活疫菌,采取皮上划痕法或皮下注射法,接种10d后产生免疫力,1个月后达高峰,6个月后逐渐下降,1年后免疫力消失。接种对象为疫区及其周围有可能感染的人群。进入疫区工作或捕猎的人员,以及从事相关研究工作的人员。
⒋加强健康教育,提高群众及基层卫生人员对鼠疫的警觉性,懂得自我防护的方法。
§§§第七节 猩 红 热
【病原学特点】
猩红热致病原因是一种革兰氏染色阳性的溶血性链球菌A组β型,其直径为0.6~1.0μm,适合于在含血的培养基中生长,在荚膜、芽孢和鞭毛,地运动。A组β型溶血性链球菌对热及干燥的抵抗力较弱,加热56℃30min及一般消毒剂均可将其杀灭,但在痰及脓液中可存活数周。
【流行病学特征】
(一)传染源
主要是病人和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎患者,排菌量大且不被隔离,是重要的传染源。
(二)传播途径
主要经空气飞沫传播。也可经皮肤伤口或产道等处感染,后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。
(三)人群易感性
任何人对此病没有免疫能力,是普遍易感的。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。患猩红热后,产生对红疹毒素的免疫力,且较持久,但不同血清型的链球菌抗菌免疫是不同的,并且不同型之间没有交叉免疫,在感染A组溶血性链球菌亦可不出现皮疹,而仍引起咽峡炎等。由于红疹毒素有5种血清型,型间无交叉免疫,而且近年猩红热轻型病例较多,早期应用抗生素病后免疫不充分,故患猩红热后仍可再患此病。
(四)流行特点
此病在一年四季均可发病,以温带、冬春季节发病较多。好发的年龄是5~10岁。近数十年来,猩红热的临床表现渐趋轻症化,其原因与下列因素有关:1、敏感的抗生素广泛的应用及长时间外界环境作用下,引起链球菌的变异2、早期应用抗生素致使链球菌很快抑制或杀灭,从而控制症状的进一步加重。
【临床表现】
潜伏期一般为2~3d(1~7d)。
(一)发热
多数为持续性性发热,体温可达39℃,同时伴有头痛、周身不适、食欲不振等一般中毒症状。
(二)咽峡炎
咽痛、吞咽痛、咽部充血并可覆有脓性渗出物。腭部可有充血或出血性黏膜疹,其出现先于皮疹。
(三)皮疹
发热后第二天开始出现皮疹,出疹的顺序开始于耳后、颈部及上胸部,24h内迅速遍及全身。典型的皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹,压之褪色,伴有痒感。少数患者可见有黄带白色脓头且不易破溃的皮疹,称为“粟粒疹”。严重者可见出血性皮疹。在皮肤的皱褶处,皮疹密集或因摩擦出血而呈紫色线状,称为“线状疹”(亦称Pastia线)。在颜面部位仅有充血而无皮疹。口鼻周围充血不明显,与颜面部的充血相比之下显得发白,称为“口周苍白圈”。皮疹多于48h达到高峰,继之依出疹的顺序开始消退,2~3d内退尽,重者可持续1周。疹退后开始皮肤脱屑,皮疹越多越密脱屑越明显,多呈片状脱皮,面部及躯干常为糠屑状,手、足掌、指(趾)处由于角化层较厚,片状脱皮常完整,呈“手套、袜子”型脱皮。
发疹同时舌象也出现变化,舌乳头肿胀,初期舌质红,舌苔较厚,白色,舌乳头肿胀凸出覆以白苔的舌面,状似草莓,故称为“草莓舌”,2~3d后,舌苔脱落,舌面光滑,呈绛红色,舌乳头仍然凸起,状似杨梅,故称“杨梅舌”。
【诊断要点】
(一)流行病学当地是否有猩红热的流行,是否有猩红热病人接触史。
(二)临床表现骤起发热、咽炎、病后2d出现典型的猩红热皮疹,疹退后有皮肤脱屑。
(三)实验室检查病人咽拭子或脓液培养分离A组溶血性链球菌,多价红疹菌素试验在发病早期呈阳性。
【防治措施】
在治疗上,首选药物为青霉素,成人每次60万~80万单位,每日2~4次;儿童每日2万~4万单位/kg,分2~3次,疗程5~7d,对青霉素过敏者,可选用红霉素或第一代头孢菌素等。可根据病情可调整用药剂量。如有并发症出现,同时进行相应的治疗。
对病人应隔离治疗6d,对接触者应观察7d,并用苄星青霉素进行预防治疗。儿童机构内有本病流行时,对咽炎或扁桃体炎患者,亦应按猩红热隔离。流行期间应避免进入人群密集的公共场所,接触病人病人应戴口罩。
§§§第八节百日咳
【病原学特点】
百日咳的病原体是博代菌属百日咳杆菌,为革兰氏染色阴性和两端着色较深的短杆菌。常需用甘油、马铃薯、新鲜血液的培养基进行培养。本菌对理化因素抵抗力弱,56℃30min或干燥数小时可灭活,对紫外线和一般消毒剂敏感。
【流行病学特征】
(一)传染源
为病人,潜伏期末已从呼吸道排菌,发病1~3周为主要传染期,起病第1周传染性最强。
(二)传播途径
为飞沫传播,家庭内传播较为多见。
(三)易感人群
普遍易感,以幼儿易感性最强。病后不能获得终生免疫,目前不少儿童时期的百日咳患者发生第二次感染,但症状较轻。
【临床表现】
潜伏期2~20d,平均7~10d,临床上分为三期。
(一)卡他期
从起病至阵发性痉咳的出现,约7~10d,可有低热、咳嗽喷嚏、流泪和乏力等症状。开始为单声干咳,2~3d后热退,咳嗽加剧,以夜间为甚。
(二)痉咳期
病期2~4周或更长。此期热退,有特征性的阵发性、痉挛性咳嗽,阵咳发作时连续10~30声短促的咳嗽,继而深长的吸气,吸气时发出鸡鸣样的声音,紧接着又是一连串的阵咳,如此反复,直至排除大量粘稠痰液及叶出胃内容物为止。痉咳一般以夜间为多,发作前可用喉痒、胸闷不适等感觉。痉咳频繁者可出现颜面水肿、眼球结膜出血、鼻出血等。婴幼儿和新生儿容易出现气道堵塞、窒息、深度发绀、抽搐,甚至死亡。成人和年长的儿童可没有典型的痉挛怀咳嗽发生。
(三)恢复期
上述症状明显减轻,一般此期可持续2~3周。如有并发症,病程相应延长。
【诊断标准】
(一)流行病学
当地是否有百日咳的流行,是否与百日咳病人接触史。
(二)临床表现
发热起病,体温下降后咳嗽反而加剧,为特征性的阵发性、痉挛性咳嗽,尤以夜间为甚,并且没有明显的肺部体征。
(三)实验室检查
白细胞计数增高,一般(20~40)×109/L,最高达100×109/L。分类淋巴结细胞显著增高,一般在60%以上,亦有高达90%以上者。继发其他细菌感染者中性粒细胞增高。ELISA法检测特异性的lgM,可作早期诊断。细菌学检查可确定诊断。目前还可应用分子杂交与PCR方法检测百日咳杆菌的基因片段或部分序列。
【防治原则】
加强对症治疗和护理。首选的抗生素是红霉素,每天30~50mg/kg,复方磺胺甲恶唑也可选用,疗程为14~21d。对重症幼婴可用肾上腺皮质激素和高效价免疫球蛋白治疗,能减少痉咳次数和缩短痉咳期。如有并发症者,可同时进行相应的治疗。
目前预防的主要措施是应用百日破三联制剂,每月注射1次,共3次。菌苗接种后,有效免疫为4年。与病人接触者,可用红霉素或复方磺胺甲恶唑等药物进行预防治疗,用药时间为7~10d。