生命有机体结构的最基本成分是蛋白质，神经细胞的一切活动也离不开蛋白质。例如，神经递质、受体、离子通道、细胞内的各种酶、尼氏体以及大部分的信使物质，都是由蛋白质所构成的。
而蛋白质的合成，是在基因的指导下进行的。所以，神经细胞的任何活动，归根结底都是由基因调控的。于是，我们可以说，“问神经活动，谁主沉浮？”答案是：基因。
所谓“基因”，是存在于细胞核内的染色质（在细胞分裂时为染色体）中的脱氧核糖核酸（简称DNA）片段，是遗传信息的携带者。这种遗传信息称为“密码”，它是由3个核苷酸组成的，故又称为“三联密码”。每一个密码，指导一种氨基酸合成，其过程非常复杂，简述如下。
在细胞分裂期间，首先，细胞核内DNA的双螺旋结构解开，各自作为“模板”，在。DNA聚合酶的作用下，进行半保留复制。即由两条DNA链（母链）复制出与之互补的另两条DNA链（子链）。所谓互补，是指核苷酸中的碱基互相对应，如腺嘌呤（简称A）与胸腺嘧啶（简称T）互补；鸟嘌呤（简称G）与胞嘧啶（简称c）互补。然后，在：RNA聚合酶的作用下，将DNA的碱基序列按碱基配对（互补）的原则转录为“信使核糖核酸”
（简称mRNA）。mRNA内的碱基，每3个为一组，就是连续的遗传密码。mRNA形成后，携带遗传信息，穿过核膜上的孔，由细胞核进入细胞浆，再在核糖体和转移核糖核酸（简称tRAN）的参与下，以各种氨基酸为原料，翻译为蛋白质。
在非细胞分裂的情况下，则不经过DNA复制阶段，直接由DNA进行转录、翻译和蛋白质合成。
因此，基因不仅控制着遗传，而且也调控着神经细胞的各种机能活动。
例如，神经细胞合成的神经递质经释放后，需要合成新的神经递质加以补充，以便不断释放神经递质，维持对靶细胞的调节。
当神经细胞兴奋时，递质合成增加；在神经细胞抑制时，递质合成减少，这些都是通过基因调控实现的。
现在已经证明，有一些神经疾病的确与神经细胞的基因表达有关，甚至核苷酸中的一个碱基的变化，就可导致疾病的发生。如老年性痴呆、癫痫、重症肌无力等的发病，都与基因的变化有关。
用分子生物学方法去研究神经系统的基因变化与疾病发病机制的关系，已成为当今神经科学发展的重要手段和方向。
受体与其阻断剂结合后，可以致病，也可以治病。例如，患有“重症肌无力”的病人，就是由于病人的血清中含有抗胆碱能受体的抗体，它封闭了胆碱受体与乙酰胆碱的结合，使运动神经的冲动不能传递给骨骼肌，骨骼肌不能兴奋收缩，就会导致肌无力；而心肌细胞膜上的α1受体的阻断，则可使心肌代谢活动减弱，耗氧量降低，所以能缓解冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血、缺氧等病症；同样的道理，如用阿托品类药物阻断了胃肠平滑肌上的M受体，可以缓解由于平滑肌痉挛收缩而引起的剧烈疼痛。
总之，受体的研究对于新药的研制，以及许多疾病的防治，都有极为重要的意义。
