（二）机体的代偿调节
1．血液的缓冲作用
血液对代谢性碱中毒的缓冲能力较弱。这是因为：①代谢性碱中毒时，原发性增多的HCO－3可被缓冲系统中的弱酸缓冲，生成H2CO3。但在大多数缓冲系统的组成中，碱性成分远多于酸性成分（如HCO－3／H2CO3的比值为20∶ 1），故血液对碱性物质的缓冲能力有限；②碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，OH－浓度升高，OH－可被缓冲系统中的弱酸（H2CO3、H2PO－4、HPr、HHb、HHbO2等）缓冲，如OH－＋H2CO3HCO－3＋H2O，OH－＋HPr Pr－＋H2O，缓冲的结果HCO－3和缓冲碱（Pr－）均增加。所以，缓冲意义不大。
2．肺的代偿调节作用
血浆H＋浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺泡通气量降低，CO2排除减少，引起PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO－3／H2CO3的比值接近正常。呼吸的代偿调节作用发挥较快，数分钟内即可出现，12～24小时后可达代偿高峰。但是这种代偿是有限的，很少能达到完全代偿。因为当PaCO2＞55mmHg（7.3kPa）或肺泡通气量减少引起PaO2＜60mmHg（8kPa）时，可兴奋呼吸中枢，继而引起肺泡通气量增加。因此PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg（7.3kPa）。
3．细胞内外离子交换和细胞内缓冲
碱中毒时细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋通过离子交换（H＋‐K＋）移至细胞外，细胞外K＋交换入细胞，使血钾降低。同时肾小管上皮细胞因H＋浓度降低，使H＋‐Na＋交换减弱，K＋‐Na＋交换增强，导致肾排K＋增多，引起低钾血症。
4．肾的代偿调节作用
代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，肾泌H＋、泌NH＋4减少，HCO－3重吸收减少，使血浆HCO－3浓度有所下降，尿呈碱性。若由缺钾、缺氯和醛固酮分泌增多引起的代谢性碱中毒，因肾泌H＋增多，尿液反而呈酸性，称反常性酸性尿。肾脏的代偿调节作用起效较慢，需3～5天才发挥最大效能，因此，急性代谢性碱中毒时肾的代偿调节不是主要的。
代谢性碱中毒的血气分析参数变化如下：
代谢性碱中毒的基本特征是血浆HCO－3浓度原发性增多，所以pH、AB、SB、BB 值均升高，BE 正值加大；通过呼吸代偿，PaCO2继发性升高，AB＞SB。
（三）对机体的影响
轻度代谢性碱中毒患者通常缺乏典型的症状和体征，临床表现常被原发疾病所掩盖。
但急性或严重的代谢性碱中毒可出现如下变化。
1．中枢神经系统功能障碍
急性代谢性碱中毒患者可出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状。其发生机制可能为：①γ‐氨基丁酸减少：碱中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性降低，γ‐氨基丁酸转氨酶活性增高，导致γ‐氨基丁酸生成减少、分解加强（图4‐3）。由于γ‐氨基丁酸含量减少，对中枢神经系统的抑制作用减弱，从而出现兴奋症状。②脑组织缺氧：血液pH升高使血红蛋白氧离曲线左移，引起脑组织供氧不足，脑组织对缺氧特别敏感，易引起中枢神经系统功能障碍。
2．对神经肌肉的影响
急性碱中毒患者可出现腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等神经肌肉应激性增高的症状。其发生机制主要与血浆游离钙（Ca2＋）浓度降低有关。正常成人血钙总量为2.25～2.75mmol／L，分为结合钙和游离钙，两者之间的相互转变受pH 值的影响。
当血浆pH 升高时，结合钙增多而游离钙减少，但血总钙量不变。游离钙能稳定细胞膜电位，对神经肌肉的应激性有抑制作用。因此，碱中毒时，由于血浆游离钙浓度降低，使神经肌肉阈电位下降，兴奋性增高。此外，碱中毒引起的惊厥可能与脑组织γ‐氨基丁酸含量减少有关。
当代谢性碱中毒同时伴有低钾血症时，上述游离钙降低引起的症状可被掩盖，患者表现为肌无力、肌麻痹、腹胀甚至麻痹性肠梗阻等低钾血症症状。此时，若仅纠正低钾血症，则上述低钙引起的抽搐症状即可发生。
3．低钾血症
低钾血症可引起代谢性碱中毒，而其他原因引起的代谢性碱中毒亦常伴有低钾血症。
代谢性碱中毒引起血钾降低的主要机制是：细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋与细胞外K＋交换，引起细胞内K＋浓度升高，细胞外K＋浓度降低；同时，肾脏发生代偿作用，使H＋‐Na＋交换减弱，K＋‐Na＋交换增强，肾排K＋增多，导致低钾血症，尿呈碱性。
4．血红蛋白氧离曲线左移
碱中毒时，血液H＋浓度下降，血红蛋白对O2的亲和力增强，血红蛋白氧离曲线左移，使血液流经组织时氧合血红蛋白不易释放O2，导致组织缺氧。
（四）代谢性碱中毒防治的病理生理学基础
积极治疗原发病，纠正碱中毒。对盐水反应性碱中毒患者，给予等张或半张盐水治疗，以恢复有效循环血量，促进血液中过多的HCO－3从尿中排出。失氯、失钾引起的代谢性碱中毒，则还需补充氯化钾。对肾上腺皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，可用醛固酮拮抗剂，以减少H＋、K＋从肾脏排出。对全身性水肿患者，应尽量少用髓袢利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺等），增加Na＋和HCO－3排出，纠正碱中毒和水肿；严重的代谢性碱中毒患者可酌量给予弱酸性药物或酸性药物治疗。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺泡通气过度引起血浆H2CO3（PaCO2）浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒按发病时间分为急性和慢性两类。急性呼吸性碱中毒一般是指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH 升高，常见于低氧血症、高热和人工呼吸机使用不当等情况。慢性呼吸性碱中毒常见于慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝脏疾病等引起的PaCO2持久下降。
（一）原因和机制
肺泡通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。
1．低氧血症
各种原因引起的外呼吸功能障碍和（或）吸入气中氧分压过低，均可因PaO2降低而引起通气过度。通气过度是机体对缺氧的代偿，但同时可造成CO2排出过多，发生呼吸性碱中毒。
2．呼吸中枢受到直接刺激
许多因素可直接引起呼吸中枢兴奋，使肺泡通气过度。如，①癔病发作、剧烈疼痛、小儿哭闹等引起的精神性通气过度；②中枢神经系统疾病如颅脑损伤、脑炎、脑血管障碍、脑肿瘤等可刺激呼吸中枢引起通气过度；③某些药物如水杨酸、氨等可兴奋呼吸中枢；④机体代谢旺盛如高热、甲状腺功能亢进等因血温过高和机体分解代谢亢进可刺激呼吸中枢，引起肺泡通气过度。其他还可见于肝功能衰竭引起的血氨增高和某些细菌感染引起的败血症如革兰氏阴性杆菌等，可刺激呼吸中枢引起通气过度。
3．肺疾患
许多肺部疾病如肺炎、肺水肿、间质性肺疾病、肺栓塞等可引起呼吸性碱中毒。其发生机制主要与肺疾患导致的缺氧、刺激牵张感受器和肺毛细血管旁感受器，反射性引起通气过度有关。
4．人工呼吸机使用不当
因吸气、呼气比例失调引起通气过度，导致呼吸性碱中毒。
（二）机体的代偿
呼吸性碱中毒的发生机制是肺泡通气过度。如果刺激肺泡通气过度的原因持续存在，则肺的调节作用不明显。
1．细胞内外离子的交换和细胞内缓冲
这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H2CO3浓度迅速降低，HCO－3浓度相对增高。细胞内H＋与细胞外K＋交换，H＋外移并与细胞外HCO－3结合生成H2CO3，导致血浆HCO－3浓度有所下降，H2CO3浓度有所回升；细胞外K＋交换入细胞，引起血钾降低。此外，血浆中部分HCO－3与红细胞内Cl－交换，HCO－3进入红细胞，并与红细胞内的H＋结合生成H2CO3，H2CO3分解为CO2和H2O，CO2自红细胞弥散入血形成H2CO3，促使血浆H2CO3浓度回升；由于红细胞内Cl－交换入血，可造成血Cl－浓度升高（图4‐5）。
但这种缓冲作用十分有限。根据单纯型急性呼吸性碱中毒时血浆HCO－3与PaCO2之间的关系：Δ ［HCO－3］＝0.2Δ PaCO2± 2.5，可知血浆PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），血浆HCO－3浓度降低2mmol／L，难以维持HCO－3／H2CO3的正常比值，所以急性呼吸性碱中毒患者往往处于失代偿状态。
2．肾的代偿调节作用
肾脏的代偿调节起效慢，一般需3～5天才能达到最大效应，故它是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾泌H＋、泌NH＋4和重吸收HCO－3均减少，尿液呈碱性。根据慢性呼吸性碱中毒时血浆HCO－3与PaCO2之间的关系：Δ ［HCO－3］＝0.5Δ PaCO2± 2.5，可知血浆PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），血浆HCO－3浓度降低5mmol／L，可见慢性呼吸性碱中毒时由于有充分的时间进行肾的代偿调节和细胞内缓冲，其代偿调节作用较急性呼吸性碱中毒显着，从而有效地避免血浆pH 大幅度升高。
呼吸性碱中毒的血气分析参数变化如下：
急性呼吸性碱中毒多为失代偿性，血pH 升高，PaCO2原发性降低，AB＜SB；由于肾脏的代偿调节尚未起效，AB 可略降低，SB、BB 与BE 基本不变。
慢性呼吸性碱中毒可根据肾的代偿程度分为：代偿性（血pH 正常）或失代偿性（血pH升高）两类。PaCO2原发性降低，AB＜SB；AB、SB、BB 均继发性降低，BE 为负值加大。
