4)脉搏血氧饱和度监测（SP：正常值为90%-100%，SPO2比Pat变化敏感且可连续性，可早期发现低氧血症。血氧饱和度下降，或监护仪显示指脉波波形不良，要注意以下原因：①SPO2感器指套位置放置不妥，探头红色亮光未对准甲床。②患者手指有甲下出血或真菌感染或涂有指甲油。③患者全身循环状态差或末梢循环不良。④同侧测血压时。
5)动脉血气分析，用以评价肺泡的通气功能及体液的酸碱度。
另外，中心静脉压监测、颅内压监测、脑影像学检查如CT、MRI、脑电生理学检查如脑电图、经颅多普勒超声仪（TCD)等，对明确脑功能障碍的原因、脑水肿、脑血流动力学的变化有重要价值。
五、脑卒中监护的现状
我国已有少数单位建立了一定模式的脑卒中监护病房（SU)，不少单位正在规划中。由于SU没有固定的模式，因此，脑卒中监护病房也不存在固定模式，可以设在总ICU内或神经科病房内，有条件的可以建立专门的脑卒中监护病房。医疗行政管理部门应重视SU建设的同时，要严格把关，避免因赶潮流而盲目建立SU。基本的脑卒中小组都没具备，急诊科与病房之间的绿色通道也没建立，缺乏基本的脑卒中监护设施，拉几个床位称为SU。这种SU形同虚设，反而耽误患者的治疗。
在美国，似乎更强调脑卒中中心（strokecenter)的作用，不少医院的脑卒中专科（strokesection)已成为独立的运作单位。初级脑卒中中心（primarystrokecenter)和高级脑卒中中心（comprehensivestrokecenter)将成为脑卒中组织化（organizedstrokecare)防治的重要模式：前者必须有基本的监护急救设施、脑卒中小组、脑卒中治疗指南、快速完成CT和血液常规、生化的能力，能进行t-PA溶栓治疗，有SU能收治脑卒中患者，并进行健康教育；后者能处理病情复杂的脑卒中患者，至少由神经内、外科和神经放射科医生组成的脑卒中专家组，设有专门的脑卒中监护和康复病房，能完成脑成像、血管造影和血管内介入治疗；更重要的是，这种中心还是主要的脑卒中防治专业高级人才的培训基地。
（第二节）脑卒中的呼吸支持
急性脑血管病可直接损伤脑桥和延髓的呼吸中枢和（或）继发肺部疾病而导致呼吸衰竭，其主要病理生理特点是由于呼吸节律、频率和通气量的改变而发生缺氧伴二氧化碳潴留。根据病史、临床表现和血气分析结果，早期诊断急性脑血管病的呼吸衰竭，并适时、合理使用呼吸机治疗，对提高急性脑血管病的抢救成功率、降低病死率有着极为重要的作用。
-、呼吸中枢的基本调节和控制
1.呼吸中枢（respirapiratorycenter)产生和协调呼吸运动的神经细胞群，呼吸的节律性来自中枢神经系统的脑部，因为从延髓、颈髓交界处切断后，自主呼吸则完全停止。
2.延髓基本呼吸中枢分吸气神经元和呼气神经元，均存在于延髓两侧，左右对称，并发出纤维下行至脊髓，与脊髓的呼吸肌运动神经元形成突触联系。
3.脑桥呼吸调整中枢和长吸中枢调整中枢位于脑桥头端，有促使吸气向呼气转化，防止过长吸气和加快呼吸频率的作用，长吸中枢位于脑桥中下部，其功能是促进呼吸向吸气转化，并受呼吸调整中枢的调节。
4.大脑皮质对呼吸活动的调节大脑皮质本身不产生呼吸节律，但能有意识地控制呼吸频率、节律和幅度，这种有意识的控制是有限度的，如深快呼吸、短暂屏气等。
5.呼吸的反射性和化学性调节反射性调节包括肺牵张反射（heringbreuerreflex)、呼吸肌本体感受性反射、Head反射和压力感受器反射等。化学性调节主要受血中二氧化碳、酸碱度和氧气的影响。二氧化碳分压升高、酸碱度降低或氧分压下降时，可通过刺激外周和中枢的化学感受器，影响呼吸中枢调节，使呼吸加深加大。
二、急彳生脑血管病的呼吸困难
1.中枢性呼吸困难主要表现在呼吸频率和节律的改变。
(1)潮式呼吸。渐增渐减的过度换气与呼吸暂停相交替，呈周期性出现。主要为大脑半球深部或间脑受损所致。
(2)中枢神经过度呼吸。一种深快而均匀的过度换气，呼吸频率达30-70次/min，可引起呼吸性碱中毒。是中脑被盖部受损所致。
(3)长吸气呼吸。充分吸气后呼吸暂停2-3秒才呼气，为脑桥头端被盖部损害所致。
(4)丛集性呼吸。连续4~5次不规则呼吸后，出现呼吸暂停。为脑桥尾端被盖部受损的结果。
(5)失调式呼吸。呼吸深浅、节律完全不规则，频率在12次/min以下，间有不规则的呼吸暂停，是延髓受损的结果，常在濒死期发生。
2.周围性呼吸困难重症脑血管病患者，多有不同程度的意识障碍，患者咳嗽反射减弱或消失，呼吸道分泌物多且不易咳出，导致呼吸道梗阻或肺部感染，最终引起呼吸衰竭。
无论中枢性还是周围性的呼吸困难，均可导致机体缺氧合并二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍。
三、急性脑血管病口乎吸机治疗的指征
由于缺氧和二氧化碳潴留均可使脑血管扩张，脑血流量增加、神经细胞代谢障碍和血脑屏障破坏，从而产生和加重脑水肿，导致颅内压增高，当动脉血氧分压<60mmHg，二氧化碳分压>80mmHg时，还直接抑制呼吸中枢。因此，当出现中枢性呼吸困难或呼吸道梗阻表现时，应及时开放气道，必要时人工辅助呼吸。
重症脑血管病并有呼吸困难者，宜在出现潜在性呼吸衰竭时就进呼吸机治疗。其诊断见表18-1。
四、急性脑血管病口乎吸机治疗的注意事项
有呼吸困难的急性脑血管病患者，在使用呼吸机治疗时，除应积极治疗原发病外，尚需注意以下几种。
1.开放气道的方式
(1)经口或鼻气管插管。适用于突然出现的中枢性呼吸困难者或有呼吸道梗阻的急性脑血管病患者。但经口插管易脱出，吸痰不便，妨碍口腔护理，插管时间不宜超过7天。经鼻插管可保留2周，但不适于急救，且管腔小，不易吸痰。
(2)气管切开插管。适用于需长期使用呼吸机的急性脑血管病患者、已行气管插管，但吸痰不畅或需较长时间使用呼吸机者，可再行气管切开插管。缺点是操作较复杂，费时较长，急救时不便使用，因此，临床上往往先行经口气管插管，再择时做气管切开插管。此外，气管切开口后有创口渗血，感染的机会也较多。
2.呼吸机的选用
(1)有中枢性呼吸困难者，在考虑到需较长时间的机械通气，因此，可选用定容、定压型呼吸机同时有湿化、同步和能调节吸入氧浓度的呼吸机。
(2)周围性呼吸困难者，开放气道，吸痰后，则能改善呼吸、不一定需要使用呼吸机治疗。仅有缺氧而无二氧化碳潴留者，可选用高频喷射呼吸机。
3.通气方式的选择
(1)间歇正压通气（IPPV)。适用于无自主呼吸的患者。
(2)间歇指令性通气（IMV)和同步间歇指令性通气（SIMV)。适用于有自主呼吸的患者，能保证足够的每分通气量，又不易产生人机对抗。
(3)同步间歇正压通气（SIPPV)。与IPPV的区别在于由患者的自主吸气触发呼吸机供给IPPV，因此，只适用于有自主呼吸的患者。
(4)分钟指令性通气（MMV)。自主呼吸不稳定者，能保护足够的分钟通气量。
(5)呼气未正压（PEEP)。呼气末借助限制气流的活瓣，使气道压力高于大气压。主要作用是使功能残气量增加，有利氧合。实际应用时，一般从2.5cmH2O开始，多数患者4~6cmH2O，>15CmH2O对静脉回流有不良影响，可引起颅内压增高。因此，有颅内高压的患者，PEEP不宜过高。
(6)持续气道正压（CPAP)。呼气时有恒定的正压气流，患者能省力，呼气时有PEEP的作用。但呼吸中枢病变，自主呼吸不稳定的患者不宜用。也使胸膜腔内压增高，影响静脉回流。
(7)压力支持通气（PSV)。呼吸浅快的患者，合理使用PSV可使呼吸频率减慢。但呼吸中枢受损时，不宜单独使用，应与SIMV或MMV合用。
4.呼吸机的基本调节
(1)初调。潮气量为5~15ml/kg体重，通气频率12~20次/min，气道压力峰压1040cmH2O，每分通气量6~7L/min(成人），峰流速度30~40L/min，吸：呼=(1：1.5-1：2.0)，同步触发灵敏度-2~-4cmH2O或0.1L/s，调节湿化、温化器温度32~36°C。入氧浓度从30%开始，根据血氧饱和度监测结果来调整，长期使用呼吸机者，不能超50%。如一开始则有严重缺氧，可用100%纯氧，但不宜超过6小时。
(2)报警设置。气道压力峰压10~50cmH2O，每分通气量下限5L/min，潮气量限>300ml。
(3)复调。使用呼吸机后，应定期进行血气分析，根据动脉血气分析结果来复调，合适的血气为：pH7.35-7.45，PaO：90-100mmHg，PaCO：35-45mmHg。如果PaO低，提高吸入氧浓度、潮气量、呼吸频率、PEEP或延长吸气时间。如果PaCO2高，可增加潮量、呼吸频率，降低PEEP。但每次不宜同时调节多个参数，以1~2个参数为宜，尤其指低者先调，然后根据血气结果再调节，有颅内高压者可适当过度通气。
五：人机对抗的处理
当呼吸机反复显示气道压力高，经充分吸痰并排除气道阻塞的其他原因后，潮气量仍稳定，提示有人机不协调。此时如果患者神志清醒，则表现为烦躁不安，可作如下处理。
(1)清醒患者应争取其积极合作。
(2)选择合适的通气方式。
(3)可使用镇静剂或肌松剂，但有中枢性呼吸衰竭时，不能使用呼吸抑制剂。
六、呼吸兴奋剂的使用
(1)自主呼吸<10次/min，潮气量>300ml时，可使用呼吸兴奋剂。
(2)宜单一用药或2种复合。
(3)用药应保持连续性。
七、肺部感染
使用呼吸机叹息方式可减少肺不张的发生，充分吸痰并注意吸痰时无菌操作，可减少感染发生机会。如有肺部感染发生，应使用敏感抗生素，并根据痰培养药敏试验结果来调整抗牛素。
（第三节）脑卒中患者的营养支持
