在已进入老龄化社会的一些国家，如美国、日本、西欧各国和我国等国家中，中老年人骨质疏松症的发生率很高，已列于各种常见病的第7位至第6位，在美国、欧洲和日本，约有7500万骨质疏松症病人，其中以中老年特别是绝经后的妇女占绝大多数(80%)。在美国30%的绝经后白人妇女患骨质疏松症，在25亿人口中，骨质疏松症患者2500万，发病率10%。英国5000万人口中，骨质疏松症患者有300万，占6%。在日本，60～69岁女性骨质疏松症;的患病率为477%，男性为土36%，70～79岁女性的患病率为666%，男性为28%。
一、骨质疏松症是中老年人的多发病
骨质疏松最多发生在绝经后的妇女，因此，男性骨质疏松的发病率较女性低，据几组报道的统计，60～69岁男性中发病率为266%～31%，而同年龄女性发病率为70%;70～79岁男性发病率为53%，女性为87%;80～90岁男性为63%，女性为100%。骨质疏松的原因分为原发性与继发性两类，原发性即生理性骨质疏松。
我国上海市1999年65岁以上老人占125%，已进入了老龄化社会。而在全国，老龄人口已达134亿。根据1999年我国土3个省市人群骨密度调查结果，50岁以上的女性和74岁以上的男性，患骨质疏松症者为63298297人，约占全国总人口的56%，这是较保守的统计，实际比例估计不会低于10%。女性绝经后有30%患骨质疏松症。根据北京市的调查，女性60岁以上骨质疏松症患病率为40%～50%，男性为20%。其中股骨近端骨质疏松率远远高于腰椎，90岁以上男女100%患骨质疏松症。
骨质疏松症不但引起脊背或肢体疼痛，而且其因骨的脆性增加而容易发生骨折，有统计表明65～69岁妇女跌倒率为30%，男性为139，6，跌倒后易发生骨折。
二、骨的构成与性质
要了解骨质疏松症发生的原因，先了解骨的构成与性质。人体的骨骼由骨框架(医学称为骨基质)和矿物质组成，骨框架犹如建筑上的钢筋，主要由蛋白质组成，矿物质则主要为钙的化合物，二者结合起来犹如钢筋混凝土，起到支撑人身和四肢活动的支架作用。骨质疏松症是以骨量减少、骨组织细微结构破坏而导致骨的脆性增加的全身性系统性并且是生理性的疾病。
人的上肢和下肢骨，例如上肢的肱骨(上臂骨)、桡骨和尺骨(前臂骨)，下肢的股骨(大腿骨)、胫腓骨(小腿骨)，都是长骨。长骨由骨皮质和其内的骨髓质构成。在股骨上端有股骨头与髋臼组成髋关节，由股骨颈连接股骨头与股骨干，为了便于髋关节活动，股骨颈向外斜，使股骨干离开骨盆，便于屈伸活动，由于股骨颈特殊的解剖结构，在骨质疏松后，易发生骨折。
脊柱骨分为颈椎、胸椎和腰椎，主要功能为保持着身体的正常曲线和保护内脏。颈椎有7节，其排列呈向前凸;胸椎12节，其排列向后凸;腰椎有5节，其排列也向前凸，以保持身体曲线的平衡。脊椎分为前部的椎体和后部的椎弓，脊椎椎体内为松质骨，当骨质疏松时，受到身体体重的压力，椎体常发生骨折，由于身体前屈活动较多，以及胸椎曲线是向后凸，故胸椎最易发生压缩骨折。
骨骼作为人体的支架或支柱，其代谢非常活跃，骨骼中新生骨与骨吸收在不断进行，新生骨由成骨细胞完成，而骨吸收则为破骨细胞所致。由儿童生长至成年，骨骼不断增粗、增大，就是破骨细胞使一部分吸收，而成骨细胞则使骨生长、增大，不吸收就无从增大。再以骨折愈合为例，骨折愈合时，长了一些骨痂，骨折处增粗，经过一定时间，无用的骨吸收，骨折处重新塑造成近似正常骨。
儿童长至成人，其骨骼发育完成。以后骨的代谢也是很活跃的，即成骨与破骨不断交替进行，成骨使骨质密度增加，结构增强，破骨使骨密度减少，强度降低。这一过程因人体生理活动而改变，因功能需要而改变。例如经常活动，肌力增强，关节活动多，则作为支架的骨骼，因负担强度的要求而成骨加强，骨密度增加，结构增强;反之身体不活动，肌力减弱，骨骼处于少负担状态，则破骨增加，骨密度减低，结构减弱。即骨骼的质(密度)和量因骨骼活动功能改变而改变，骨骼活动功能增加，成骨增加，破骨减少，骨密度、骨量增加，骨强度提高;反之，骨骼活动功能减少，则成骨减少，破骨增加，骨密度、骨量减少，骨强度降低，这是骨骼代谢的基本性质和规律。
三、骨质疏松症是如何发生的
骨质疏松最多发生在绝经后的妇女，因此，男性骨质疏松的发病率较女性低，据几组报道的统计，60～69岁男性中发病率为266%～31%，而同年龄女性发病率为70%;70～79岁男性发病率为53%，女性为87%;80～90岁男性为63%，女性为100%。骨质疏松的原因分为原发性与继发性两类，原发性即生理性骨质疏松，其原因有：
1激素水平绝经后妇女，雌激素的降低是主要原因，绝经前雌激素主要由卵巢和肾上腺产生，绝经后二者分泌的雌激素均减少，雌激素的水平大幅度降低。雌激素可刺激成骨细胞生骨成骨，而雌激素降低后，破骨细胞功能相对增强，使破骨增加，骨吸收增多，导致骨质疏松。
男性骨质疏松主要是男性激素水平低所引起，雄激素通过成骨细胞有相应浓度的雄激素受体而影响成骨细胞的功能。雄激素缺乏可发生骨小梁骨丢失，刺激成骨和维持骨量的作用下降，睾酮的作用除产生精子外，还影响骨骼的发育与生长。男性也分泌少量雌激素，在男性性激素减少后，其雌激素亦减少。但此因素在男性骨质疏松中所起的作用不如女性重要。以上说明，随着年龄的增长，由于生理因素改变，而导致骨质疏松症的发生，故骨质疏松症是生理性疾病。
2营养因素
(1)蛋白质：蛋白质与氨基酸是骨有机质合成的重要原料，但是，钙的摄入量又与蛋白质的摄入量成反比，蛋白质过多，则降低钙的吸收，过多的蛋白质氨基酸产生酸性硫化物，可使肾脏过滤增加，钙吸收减少，从而增加钙排泄量，有人发现蛋白质摄入增加1倍，则钙排泄增加50%。因此，每日摄入蛋白质在80～100克为好。
(2)钙与维生素D缺乏：成人每日应摄取800～1000毫克钙，从普通饮食中可以摄取500～600毫克，尚缺200～400毫克。在我国人的生活习惯中，饮牛奶的习惯还不普遍，如无其他补充，则久而久之可以造成缺钙，钙是骨骼中主要的矿物质，缺钙则可能发生骨质疏松症。
但是，服用钙剂，也不一定能补充骨钙，钙在小肠吸收，经血液循环，再排泄到肾脏，经肾小管重吸收，只有钙进入骨中被骨利用，才能达到补钙的目的，钙的吸收需要维生素D辅助，如维生素D缺乏，则服用的钙不能被吸收，而排出体外。有些老人闭居家中，很少外出，受阳光照射的机会较少，缺乏维生素D，影响饮食钙的吸收。钙在十二指肠及空肠中被吸收，如果胃肠中有过多的磷酸盐或游离的脂肪酸，则钙被整合成不易溶解的钙化合物而吸收困难。钙被吸收入血中之后血清钙在肾脏中过滤，而后再被吸收，也要靠维生素D的帮助，这种吸收的钙才能到骨骼中。维生素D在肝脏、肾脏中羟化成为活性维生素D3，才能使钙被吸收利用，老年人缺少阳光照射，不能产生更多的维生素D，吃进去的钙不能吸收，形成缺钙，而导致骨质疏松。老年人还常患有肝病或肾脏疾病，而维生素D需经肝和肾脏羟化，才能变成有活性的维生素D3，活性维生素D3减少，则钙吸收差致缺钙而发生骨质疏松。
3缺少活动或锻炼适度的体育锻炼或体力劳动会使四肢和脊柱骨骼的负荷增加，可以刺激骨的成骨活动，使骨量增加，增大骨骼强度。相反，经常不活动或不劳动使骨骼得不到锻炼，则骨的破骨活动增加，骨吸收增加，骨质逐渐疏松。以下几种情况更易导致骨质疏松。
(1)骨折：例如胫骨骨折，治疗给予外固定或内固定，患肢不能负重，骨折虽然愈合了，但骨吸收增加，如果用加压钢板内固定，则骨折愈合去除钢板后，由于骨质疏松，可能发生再骨折，因此固定骨折愈合之后，应在保护之下，逐渐负重活动、锻炼，让骨量逐渐增加后才不致发生骨折。
(2)脊椎脊髓损伤：损伤后下肢截瘫，长期不负重，亦无主动活动，则下肢骨逐渐发生骨质疏松。
(3)航天环境下失重状态：航天员在航天器上处于失重状态，骨骼无承重需要，易发生骨质疏松。航天员上天10周后，每日丢失钙约250毫克，回到地面接受正常地心引力4周后，才能恢复正常骨钙平衡。这也就是航天员在执行长期的航天任务后，返回地球时，需人搀扶或担架抬着到医院检查的原因。
(4)长期卧床：病人因体质虚弱等原因完全卧床休息，每日丢失钙200～300毫克，长期卧床会发生骨质疏松。
4失用性骨质疏松曾经有人用狗做过实验：将前肢用石膏固定6周后，骨量可丢失16%。治疗失用性骨质疏松可采用负重及体力活动的方法，可使骨量增加。卧床锻炼效果较差，不能使骨量增加，负重和肌肉收缩使骨承受压应力，才能使骨量增加。背伸肌锻炼有助于脊椎骨量的增加。游泳运动对骨量亦有影响，老年人游泳可以增加骨量，而青年人游泳时间太长，由于减少体重负荷，骨量不增加。对失用性骨质疏松，消除卧床后，增加体重负荷及肌肉收缩锻炼为主要治疗方法，而用骨质疏松药的效果并不大。
5体重体重较轻、较瘦小的人，可能较易患骨质疏松，这在男性与女性都是一样的。肌肉发达，肌肉重量大的人，其骨密度测量值较好，即肌肉重量与骨密度成正相关。但脂肪性肥胖，则与骨密度并无正相关。
四、继发性骨质疏松
有一些疾病可引起骨质疏松，称为继发性骨质疏松。主要有以下几种原因：
1皮质类固醇类激素皮质类固醇类激素即糖皮质激素，身体内的皮质类固醇激素过多可致骨质疏松。有两种情况，一种情况为原发性疾病，如肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征)，其肾上腺皮质激素分泌过多，致骨质疏松。国外对此类疾病1000例的统计表明，有51%发生骨质疏松。天津医学院的一组病例资料显示，59%有骨质疏松，且合并有病理性骨折。另一种情况为因某种疾病，如类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、大动脉炎、系统性红斑狼疮等，需长期服用皮质类固醇激素类药物，如泼尼松(强的松)等，可致骨质疏松。皮质类固醇激素类药物可抑制成骨细胞的功能，减慢成骨，又能刺激破骨细胞的活性，使骨吸收增加，从而致骨质疏松。皮质类固醇还可影响肠对钙及维生素D的吸收，并且影响肝脏对维生素D的转换，使钙的代谢紊乱，钙从肾脏排出增加，而加重骨质疏松。
2糖尿病糖尿病在过去被称为富贵病，其发病率不超过1%。近30年来，随着人们生活水平的提高，饮食中的热量增加，再加上乘电梯、看电视等增加，体力活动减少，导致肥胖人群的增加。肥胖是糖尿病发生的重要原因之一，国内有的城市糖尿病发病率达10%，在14个省市糖尿病的调查中发现，省会、大城市的糖尿病发病率为4%，40岁以上者已达10%。以此估算，我国糖尿病病人的数量已达2亿。
1型糖尿病病人中，67%的男性及57%的女性其腰椎和股骨颈的骨量减少。2型糖尿病病人是否发生骨质疏松，各家研究结果不一致，主要与病人是否肥胖也有关系，肥胖者骨骼的承重大，相对骨质疏松者少。
糖尿病病人容易发生骨质疏松的原因有两点：一是1型糖尿病病人，其胰岛素分泌减少，而胰岛素对成骨细胞的合成有直接作用，胰岛素减少，则成骨细胞功能下降，成骨也随之减少;二是胰岛素减少或缺乏时，维生素D活化成1，25(OH)2D3的功能下降，而此种活性维生素减少，会影响钙、磷在肠道的吸收，并使肾脏排出增加，形成钙的负平衡，而致骨质疏松。
3其他一些内分泌疾病也可导致骨质疏松，如：①甲状腺功能亢进症，分泌的甲状腺素过多，可致骨质疏松;与此相关甲状腺功能低下，用甲状腺素治疗，剂量过大时，也可致骨质疏松，绝经期妇女接受甲状腺素替代疗法，也可以出现骨丢失;②甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌过多，可引起骨吸收，骨丢失;③器官移植后也可造成骨丢失。
4不良生活习惯
(1)饮酒：饮酒可妨碍钙的吸收，并且可以增加钙从尿中排泄。因其可促使皮质类固醇分泌过多，使尿钙排出增多;慢性酒精中毒发生肝硬化，就必然影响维生素D在肝脏合成1，25(OH)2D3，从而减少钙的吸收。有研究表明，每日平均饮酒180克的30～50岁男性，往往患有严重的骨质疏松症，其骨骼的骨壁和骨小梁均减少，并可伴发至少1个脊椎压缩骨折。
(2)吸烟：吸烟者的骨丢失量是正常人的15～2倍，吸烟对骨的胶原(骨框架)合成有抑制作用，并对肾上腺等器官有毒害作用，造成性激素水平下降。有动物实验证明，烟中的尼古丁具有血管收缩作用，影响骨骼对钙的吸收和利用，针对吸烟者和非吸烟者进行的观察表明，吸烟者的骨密度比非吸烟者有明显降低。
五、骨质疏松症的危害——骨折
骨质疏松症的主要危害是易发生骨折，生活中某些活动或不小心摔倒，在一般人可能无大碍，而在骨质疏松者，却很容易发生骨折。
1容易发生骨折的部位
(1)桡骨下端骨折：当骨质疏松者不小心向前摔倒时，手掌着地，可发生桡骨下端骨折，即腕上骨折。
(2)股骨颈骨折或粗隆间骨折：即大腿根部髋部骨折，即使在室内，不小心滑倒，坐在地上，也会发生股骨颈骨折或粗隆间骨折，尤其下雪天走路滑倒更容易发生。股骨颈骨折。
(3)脊柱骨折：滑倒时坐在地上，易发生脊柱骨折，多在下胸段或腰段，一个或多个椎体骨折。
桡骨下端骨折病人可以行动，而股骨颈骨折、粗隆间骨折和脊柱骨折后，病人不能行动，卧床及手术治疗会有多种并发症发生，对生命威胁大，有15%～20%病人因此死亡。
2骨质疏松导致骨折的发生情况桡骨下端骨折、股骨颈骨折、粗隆间骨折及脊柱骨折主要发生在有骨质疏松的老年人，股骨颈骨折病人，平均年龄在60岁以上，而粗隆间骨折的年龄在65岁以上，且女性多于男性。随着老龄化社会的来临，老年人增多，骨质疏松骨折的发生率也在增加，国内、国外都是如此。
