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第27章 常见中老年眼、耳、鼻、喉疾病

3.4.1老年性白内障

白内障是人眼晶状体的混浊。当各种原因引起房水成分和晶状体节通透性改变及代谢紊乱时,晶状体蛋白变性,纤维间出现水隙、空泡细胞上皮增殖等改变,透明晶状体变为混浊,形成白内障。

老年性白内障是最常见的白内障,从40岁开始就已发生,且随年龄增长发病率增高。

1.病因

老年性白内障的发病机理尚不完全了解,它是晶状体老化过程中逐渐出现的退行性改变,与紫外线,全身性疾病如糖尿病、高血压、动脉硬化、遗传因素及晶状体营养和代谢状况等有关。

2.临床表现

老年性白内障多为双眼病,但两眼发病可有先后。病人自觉眼前有固定不动的黑点,呈渐进性,无痛性视力减退。视力障碍出现时间因混浊部位不同而异,可有单眼复视、多视和屈光改变,根据白内障开始形成的部位,老年性白内障分为皮质性、核性和节下性三类。

(1)皮质性白内障这是老年性白内障最常见的类型,按其发展分为4期。

1)初发期前后皮质周边部出现楔形混浊,其基在赤道部,尖端向着中心。最初多发生在下方,继之两侧及上方也混浊,以后形成车轮状混浊,此时的晶状体大部分透明,瞳孔区未受到侵犯,一般不影响视力。散瞳后裂隙灯下可见楔形混浊,最早的现象是晶状体纤维板层分离,呈羽毛状有时出现空泡。此期发展缓慢,可经数年才达下一期。

2)肿胀期也称未成熟期。混浊逐渐加重,皮质吸收水分肿胀,晶状体增大,虹膜被推向前,使前房变浅。晶状体呈不均匀的灰白混浊,因晶状体前皮质层尚未完全混浊,虹膜瞳孔缘部与混浊的晶体皮质之间尚有透明皮质,用斜照法检查时,光线投照侧的虹膜阴影投照在深层的混浊皮质上,在该侧瞳孔内出现新月形投影,称虹膜投影,为此期特点。此期视力明显减退,眼底已不能窥入。

3)成熟期晶状体完全混浊呈乳白色,虹膜投影消失,晶状体肿胀消退,前房深度恢复正常,眼底不能窥入。视力降至光感或手动,但光定位和色觉正常。

4)过熟期成熟期经过数年,晶状体内水分继续丢失,晶状体缩小,囊膜皱缩,前房加深,虹膜有震颤。病程继续发展,晶状体纤维分解融化呈乳白色液化,棕黄色硬核沉于下方,核可随体位变化而移动。核下沉后可使视力突然提高。液化的皮质漏到晶状体囊外,可引起晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶状体皮质可被巨噬细胞吞噬,堵塞前房角引起继发性开角型青光眼,称晶状体溶解性青光眼,剧烈震动可使晶状体囊破裂,晶状体核脱入前房或玻璃中也可引起继发性青光眼。此期中晶状体韧带常发退行性变,易引起晶状体脱位。

(2)核性白内障较皮质性白内障少见,发病较早,一般40岁左右开始,进展缓慢。混浊开始于胚胎核或成人核,前者较多见,以后逐渐发展到成人核完全混浊。初起始裂隙灯下很难与核硬化鉴别,散瞳后用彻照法检查,在周边部环状红色反光中,可见中间有一盘状暗影。眼底检查时仅由周边部可看到眼底。早期视力不受影响,以后晶状体核密度增加,屈光指数明显增强,故呈现近视。因晶状体周边部的屈光力仍保持不变,故近视程度虽迅速增加,而远视力则减退较慢。当瞳孔缩小或散大时,光线分别通过中心部或周边部不同屈光状态部分,故远近视力都还清楚。核的混浊开始呈灰黄色,后渐呈褐黄色,棕色或棕黑色,此时视力极度减退,眼底不能查见。这种核改变持续很久而不变,不易成熟。

(3)囊下白内障为皮质性白内障的一种表现,可发生在前囊下和后囊下,囊下白内障以后发展为皮质性混浊逐渐发展为完全性白内障。

3.预防和治疗

(1)科学合理用眼,补充足够的营养物质,及时治疗促成白内障因素的疾病如糖尿病、动脉硬化等。

(2)目前尚无疗效肯定的药物,主要是以手术治疗为主。

1)手术时机一般视力低于0.1者,个别视力在0.3~0.4者也可以手术。

2)术前检查一般术前应查血压、血糖,X线胸片、心电图、肝功、出凝血时间等,除外有关疾病。同时作眼部光感定位,红绿色觉,眼压、角膜,晶体混浊情况等检查。

(3)手术方法

1)白内障囊外摘除及后房型人工晶体植入术为最佳首选术式,术后可迅速恢复视力,建立双眼单视和主体视觉。

2)超声乳化白内障吸出术用超声乳化仪将硬的晶体核粉碎使其呈乳糜状,通过小切口将之吸出,此种手术切口小,伤口愈合快,术后角膜产生散光小,视力恢复迅速,手术时间短为近年来普遍采用的手术方法。

(4)药物治疗疗效均不肯定,可试用谷胱甘肽,白内停,法可林,白可明等眼药水。

3.4.2青光眼

为眼球内压力超过了眼球内部组织,特别是视神经所能承受的限度,引起视神经萎缩和视野的缺损,称为青光眼。

青光眼是我国常见病,自然人群中青光眼的发病率约为0.21%~1.64%,占致盲眼病的第4位。

根据前房开角或闭角,病因明确或不明确及发病年龄三个主要因素,一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类。本文仅讲述原发性青光眼。

1.原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网产生永久性的粘连,致使房水外流受阻,引起眼压升高。根据眼压升高的急慢,又分急性和慢性闭角型青光眼。

(1)急性闭角型青光眼是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的闭角型青光眼。多见于50岁以上中老年人,女性更为常见。常有远视,双眼先后或同时发病。阅读、疲劳、情绪激动,暗停留时间过长,局部或全身应抗胆碱药物,均可诱发本病。

1)病因眼球局部的解剖结构变异,被公认为是本病的主要发病因素。这种变异包括眼轴变短,角膜较小,前房浅、房角狭窄,且晶状体较厚,位置相对靠前,使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密,房水越过瞳孔时的阻力增加,后房压力相对高于前房,推挤虹膜向前膨隆,前房更浅,房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触,房角即告关闭,眼压急剧升高,引起急性发作。

2)临床表现急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段,不同的病期各有其特征及治疗原则。

临床前期闭角型青光眼是双侧性眼病,当一眼急性发作被确诊后,另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断急性闭角型青光眼临床前期。部分病人在急性发作以前,可以没有自觉症状,但具有前房浅,虹膜膨隆,房角狭窄等表现,在一定诱因条件之下,如暗室试验后眼压明显升高者,也可诊断为本病临床前期。

先兆期表现为一次性或反复多次的小发作。多出现在傍晚时分,突感雾视,虹视,可有患侧额部疼痛,或同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂,休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高,常在40mmHg以上,眼局部轻充血或不充血,角膜上皮水肿呈轻度雾状,水肿之角膜具有色散效应,是产生虹视的原因。前房极浅,但房水无混浊,房角大范围关闭。瞳孔稍扩大,光反射迟钝但不消失。

急性发作期表现为剧烈头痛,眼痛,畏光,流泪,视力严重减退,常降到数指或手动,可伴有恶心,呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿,充血或球结膜水肿,角膜上皮水肿,裂隙类下上皮呈水珠状,角膜后色素沉着,前房极浅,周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死,房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有时可见局限性后粘连。房角完全关闭,常有较多色素沉着。因角膜水肿,眼底多看不清,如能看到眼底,则可视网膜动脉搏动,眼压常在50mmHg以上。高眼压缓解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留下永久性组织损伤,如角膜后色素沉着,虹膜节段性萎缩,色素脱失,局限性后粘连等,瞳孔无法恢复正常形态和大小,晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊,称为青光眼斑。房角有广泛性粘连,这种组织变化,即证明有过急性闭角型青光眼大发作。

间歇期指小发作后自行缓解,房角重新开放,小梁尚未遭受严重损害,不用药或用少量缩瞳剂眼压不再升高。

慢性期急性大发作或反复小发作后,房角已有广泛粘连,小梁功能已有严重损害者,属慢性期。

绝对期指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已遭严重破坏视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例,偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

3)治疗基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放,迅速控制眼压,减少组织损害,在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好。

缩小瞳孔主要缩瞳剂为毛果芸香碱,急性发作时每5分钟滴眼1次,3次后,每隔30分钟1次,4次后改每小时1次。3~4小时后改为一日4次。每次点药后应用棉球压迫泪囊数分钟,以免药物通过鼻黏膜吸收引起全身中毒症状。

降低眼压可用醋氮酰胺,肾上腺能受体阻滞剂(如噻吗心安)、20%甘露醇、50%甘油等降低眼压和颅压。

(2)慢性闭角性青光眼

这类青光眼的眼压升高,也是周边虹膜与小梁网发生粘连,但房角粘连是由点到面,小梁的损害是渐进性的,眼压的升高也是缓慢上升的,很少超过50mmHg,导致周边虹膜与小梁网发生的因素是多方面的,但房角狭窄是一个基本条件。

1)临床表现由于房角粘连和眼压升高都是渐进的,所以没有眼压急剧升高的相应症状,但视****则在持续高眼压下逐渐萎缩,形成凹陷,视野随之发生损害,往往在眼科常规检查时才发现有视野缺损。这种慢性病程很容易和原发性开角青光眼相混淆。该类青光眼多发生在50岁左右的男性中年人。

2)治疗

如单用缩瞳剂即能控制眼压,可选择周边虹膜切除术,可起到房角的进一步粘连。激光房角成型术有利于加宽房角,亦可选用。

对绝大部分房角粘连或已有明显视神经萎缩的病人,单用缩瞳剂控制不好,眼压的病人,需施行滤过性手术。

2.原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼,又称慢性单纯性青光眼。

(1)病因目前尚不完全明了。该型青光眼的特点是,眼压虽然升高,房角始终是开放着的,即房水外流受阻小于小梁网—Schlemm管系统。组织学检查,发现小梁网内皮细胞变性、脱落或增生,小梁条索增厚,网眼变窄或闭塞,Schlemm管内壁下的近小管结缔组织内有高电子密度斑状物沉着,Schlemm管壁内皮细胞空泡减少等病理改变。

(2)临床表现

1)症状该型青光眼发病隐蔽,除少数病人在眼压升高时出现雾视,眼胀外,大多数无任何症状,直到晚期视神功能受到严重损害时才发觉。

2)眼压早期表现为不稳定性,测24小时眼压发现眼压高峰昼夜波动较大。随着病情发展,眼压进一步升高。

3)眼前节前房正常或较深,虹膜平坦,房角开放。双侧视神经损害程度不一致的病人,有相对传入性瞳孔障碍。

4)眼底典型的表现为****凹陷的进行性扩大和加深,或视****颞侧上下方局限性盘沿变窄,形成切迹。若视****表面其附近视网膜上有火焰状出血,则提示病变正在进展。

5)视功能主要表现为视野缺损,早期为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。进一步发展,周边部视野也向心性缩小,从鼻侧至旁中心区的缺损汇合形成象限型或偏盲型缺损。晚期仅中央部和颞侧区的视野残存,形成管状或颞侧视岛。

(3)治疗

1)药物选用1~2种药物以控制眼压为目的,如1%~2%毛果芸香碱眼液,0.25%~0.5%噻吗心安眼液,0.1%保目明眼液等。

2)滤过性手术近来有人主张一旦确认,就应手术治疗,小梁切除术是常用的术式。

3)激光治疗药物治疗不理想,可选用氩激光小梁成型术。

3.4.3鼻出血

鼻出血是鼻腔、鼻窦疾病常见症状之一,同时也是某些全身性疾病或鼻腔邻近组织病变的症状之一。

1.病因

(1)局部原因

1)鼻和鼻窦外伤或医源性损伤,如前颅窝底或中颅窝底骨折,挖鼻,用力擤鼻涕等都可引起出血。

2)鼻腔和鼻窦炎症:细菌,病毒感染,黏膜损伤血管出血。

3)鼻中隔偏曲,糜烂,溃疡穿孔是出血常见原因。

4)肿瘤:鼻、咽、鼻窦部恶性肿瘤,是中老年鼻出血原因之一。

(2)全身疾病

1)急性发热性传染病流感,出血热,肝炎等引起的出血。

2)高血压,动脉硬化,充血性心力衰竭等。

3)血液病如白血病,再障,血小板减少性紫癜,血友病等。

4)营养缺乏如维生素C、维生素K、维生素P或钙缺乏。

5)肝肾疾病肝功损害致凝血障碍,尿毒症致小血管损伤等。

6)中毒磷、汞、砷、苯等化学药物中毒破坏造血系统,长期应用水杨酸类药物可致凝血酶原减少。

7)内分泌失调女性月经期、绝经期或妊娠后期也可发生鼻出血。

2.临床表现

鼻出血的病因不一,临床表现多样。多为单侧,也可双侧,可表现为间断性反复出血,也可呈持续性出血。出血量也可多可少,量多者常可引起休克,量少的可是鼻涕带血或倒吸血涕。反复出血可导致贫血。多数出血可自止或将鼻捏紧后停止,少数需靠医生帮助止血。

出血部位大多在鼻中隔前下方的易出血区,青少年以该部位多见,中老年人鼻出血多在鼻腔后部或鼻中隔后部。

3.治疗

(1)常用止血法病人或旁人手用捏住两侧鼻翼10~15分钟,同时用冷毛巾湿敷前额和后颈,以促进血管收缩,减少出血。

1)局部血管收缩止血用1%******或0.1%肾上腺素棉片置入鼻腔出血区止血。

2)烧灼法应用激光、射频或微波对出血部位进行烧灼。烧灼后涂以软膏。

3)填塞法用于出血面积较大或出血部位不明者。可用明胶海绵,纤维蛋白绵,凡士林,抗生素或碘仿纱条等填塞鼻腔,压迫止血。

(2)全身治疗如为全身其他疾病引起的出血,应根据情况给予相应的处理,如输血,静脉用止血、凝血药物等。

(3)一般治疗给予适量的镇静剂和维生素C、维生素K、维生素P等药物治疗。对中老年人特别注意其他重要脏器的疾病防治。

3.4.4阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是指成年人在7小时的夜间睡眠时间内,至少30次呼吸暂停,每次发作时,口、鼻气流停止流通至少10秒以上,或每小时呼吸暂停的平均次数大于5。据调查,我国60岁以上老年人鼾症发生率为29%,男性为39%,女性为17%,OSAS发生率为32%。

1.病因

(1)上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否顺畅地进入气管和肺,关键是喉以上的呼吸道。上呼吸道任何部位的狭窄或堵塞,都可导致OSAS。常见前鼻孔或鼻咽部狭窄或闭锁,鼻中隔偏曲,鼻息肉,肥厚性鼻炎,鼻及鼻咽肿瘤,腺样体或扁桃体肥大,悬雍垂过长,咽肌麻痹,舌体肥大,颌骨畸形,喉骨软化及颈椎畸形等。

(2)肥胖肥胖者的舌体肥厚,软腭,悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积,导致气道堵塞。肥胖者肺的体积减少,产生肺换气功能不足综合征。

(3)内分泌紊乱如肢端肥大症引起舌体增大,甲状腺功能减退引起黏液性水肿,女性绝经期过后的内分泌功能紊乱等。

(4)老年期组织松弛,肌张力减弱,导致咽壁松弛,塌陷内移引起鼾症或OSAS。

2.临床表现

几乎所有的OSAS病人入睡后均有高调的鼾声,睡眠呼吸暂停频繁发作,出现气促,发绀,烦躁不安等症状,严重者发生呼吸骤停。OSAS发作时血压升高,心脏负担加重,严重者出现心律紊乱,心力衰竭,甚至心跳停止。心律失常是睡眠中猝死的主要原因。此外,缺氧导致脑损害,病人记忆力下降,智力减退,性格改变或行为异常等。

病人可有晨起头痛,倦怠,过度嗜睡,与人交谈时不自觉地入睡,注意力不集中,工作效率低,夜间不能安静入睡,躁动,多梦,张口呼吸,呼吸暂停,梦游,遗尿,阳痿等症状。

3.预防和治疗

(1)预防及非手术治疗

OSAS病人多有白天嗜睡,注意力不集中,故不宜从事驾驶,高空作业和有潜在危险的工作,以免发生意外。

1)尽量侧卧入眠,减少舌根后坠,减轻呼吸暂停症状。

2)减肥控制饮食,适量运动,辅以中医中药疗法,减轻体重,可一定程度的缓解。

3)药物治疗症状较轻者,可睡前服用普罗替林5~30mg,可能有效。

(2)手术治疗

病因明确后,原则上应手术去除病因,如鼻息肉摘除,鼻中隔偏曲矫正,扁桃体,腺样体切除悬雍垂腭咽形成术或腭咽成形术等。

也可选用激光,微波,射频对软腭,悬雍垂等部位烧灼,形成疤痕,使游离疏松的组织变得坚硬,改善通气。此方法可进行第二次或第三次烧灼,时间短,出血少,痛苦小,未见严重并发症。

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