腰椎间盘突出症，又称腰椎间盘纤维环破裂髓核突出症。它是在椎间盘发生退行性变之后，在外力的作用下，纤维环破裂髓核突出刺激或压迫邻近的神经根、脊髓或血管等组织而出现一系列腰痛并常伴坐骨神经临床症状的一种病变。
腰椎间盘突出症，是骨科的常见病、多发病，是腰腿疼最常见的原因。男性多于女性，与劳动强度及外伤有关。椎间盘突出的平面因腰骶部活动度大，处于活动的脊柱和固定的骨盆交界处，承受压力最大，容易发生退变和损伤，故L4～5和L5～S1椎间盘发病率最高，国内外报道均在90%以上。两节段以上突出者约占15%，L3～4以上突出少见。
一、病因病理
1中医认识中医对“腰椎间盘突出”，很早就有叙述。如《素问刺腰痛篇》中说：“衡络之脉令人腰痛，不可以俯仰，仰则恐仆，得之举重伤腰”，又云：“肉里之脉令人腰痛，不可以咳，咳则筋缩急”。《医学心悟》中也说：“腰痛拘急，牵引腿足”。以上均说明，本病可由外伤引起，症状为腰痛合并下肢痛，咳嗽时加重。根据椎间盘突出症的证类分析，本病归属中医“腰痛证”、“痹证”、“痿证”等范畴。从《内经》的经典论述到历代医家对腰痛、痹证等疾病的理论探讨，对中医腰腿痛病因病机有完整的论述，认为其病因是外伤劳损与外感风寒湿热，导致营卫失调、气血经络受损，或是肝肾不足，外邪乘虚而入，致气血瘀阻发病。其中，巢元方《诸病源候论》中对此病的论述较全面，曰：“凡腰痛病有五。一日少阴，少阴肾也，十月万物阳气伤，是以腰痛。二日风痹，风寒著腰，是以痛。三日肾虚，役用伤肾，是以痛。四日臂腰，坠堕伤腰，是以痛。五日寝卧湿地、是以痛”，“劳损于肾，动伤经络，又为风冷所侵，血气击搏，故腰痛也。阳者不能俯，阴者不能仰，阴阳俱受邪气者故令腰痛不能俯仰，”这些论述较全面地概括了腰腿痛的病因和病机，形象而具体地论述肾脏功能与外邪侵入、劳损外伤在腰腿痛发病中的关系，腰椎间盘突出症的发病原因是肝肾不足，风寒湿邪侵入，反复过劳或跌打损伤。
2西医认识
(1)病因：腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础上发生的，而外伤则常为其发病的重要原因。腰椎间盘是身体负荷最重的部分,正常的椎间盘富有弹性和韧性，具有强大的抗压能力，一般成人平卧时L3椎间盘压力为20kg，坐起时达270kg。一般认为20岁以后，椎间盘开始退变，髓核含水量逐渐减少，椎间盘的弹性和负荷能力也随之减退。日常生活中腰椎间盘反复承受挤压屈曲和扭转等负荷，容易在受应力最大处(纤维环后部)由里向外产生破裂，这种变化不断积累而逐渐加重，裂隙不断增大，此处纤维环逐渐变薄弱。在此基础上，一次较重外伤或多次反复轻微外伤，甚至日常活动腰椎间盘压力增加时，均可促使退变和积累性损伤的纤维环进一步破裂、髓核突出，纤维环损伤本身可引起腰痛，而突出物压迫刺激神经根或马尾神经，故有腰痛和放射性下肢痛以及神经功能损害的症状和体征。
(2)病理：腰椎间盘突出症的病理变化过程，大致可分为3个阶段。
突出前期：此期髓核因退变和损伤可变成碎块状物，或呈瘢痕样结缔组织，纤维环因损伤变软变薄或产生裂隙。此期病人可有腰部不适或疼痛，但无放射性下肢痛。也有的人，原无病变，可因一次暴力引起突出。
椎间盘突出期：外伤或正常活动使椎间盘压力增加时，髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激和压迫神经根部发生放射性下肢痛，或压迫马尾神经而发生大小便功能障碍，在急性突出期，突出物产生的化学介质使受压的神经根产生水肿，充血变粗和极度敏感，任何轻微刺激均可产生剧烈疼痛。待化学性炎症反应消失后，突出物的单纯机械性压迫使其传导能力下降，则表现为运动和感觉功能缺失。髓核突出的病理形态，有3种类型：①隆起型：纤维环部分破裂，表层完整，退变的髓核经薄弱处突出，突出物多呈半球状隆起，表面光滑完整。此型后纵韧带和部分纤维环完整，突出物常可自行还纳或经非手术方法而还纳。临床上表现呈间歇性发作。也可因外伤，如粗暴手法使纤维环完全破裂，变成破裂型或游离型突出。②破裂型：纤维环完全破裂、退变和破碎的髓核由纤维环破口突出，突出物多不规律，有时呈菜花样或碎片状。病程较长者，突出物易与周围组织粘连，产生持续性压迫。③游离型：纤维环完全破裂，髓核碎块经破口脱出游离于后纵韧带之下，或穿破或绕过后纵韧带进入硬膜外间隙。游离的髓核碎块有可能远离病变间隙，到达上或下一个椎间隙平面。有时大块髓核碎块脱出将椎管堵塞，或破人硬膜囊，造成广泛的神经根和马尾神经损害。
破裂型和游离型突出，因为纤维完全破裂，突出物不能还纳，只能采用手术治疗。并应尽早手术，解除对神经根和马尾神经压迫。如处理不及时神经长期受压迫发生变性和萎缩，则功能难以完全恢复。
突出晚期：椎间盘突出后，病程较长者，椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性病理改变：①椎间盘突出物纤维化或钙化。纤维化呈瘢痕样硬块与神经根、硬脊膜及周围组织粘连紧密，突出物也可钙化，钙化可局限于突出物周边或顶部，也可完全钙化呈骨样结节，在X线片或CT图像可见异常钙化影。②椎间盘整个退变、纤维环皱缩，椎间隙变窄，椎体上下面骨质硬化，边缘骨质增生，形成骨赘。③神经根和马尾神经损害。由于突出物的刺激压迫，受累的神经根在早期发生急性创伤性炎症性反应，呈充血、水肿、变粗，异常敏感。长期压迫神经根可发生粘连，神经纤维可变性和萎缩，其支配区运动，感觉丧失。中央型突出压迫马尾神经，除机械性压迫外，常因突出物对神经的弹射作用而损伤神经纤维，甚至发生变性，常有大小便障碍，处理不及时损害难以回逆，神经功能难以完全恢复。④黄韧带肥厚。为继发性病变，黄韧带正常厚度为2～4mm，腰椎间盘突出后，其生理前凸往往消失或呈局部畸形，椎间稳定性丧失而出现过度活动，使黄韧带受到牵拉处于紧张状态，张力和压力增加，促使黄韧带增厚。后方黄韧带增厚造成中央管狭窄压迫硬膜囊，侧方黄韧带肥厚造成侧隐窝狭窄，压迫神经根。⑤椎间关节骨性关节炎。椎骨间失稳退变、椎间关节软骨磨损，软骨下骨质裸露，骨质增生，逐渐形成骨关节炎而引起疼痛。⑥继发性椎管、神经根通道狭窄。年龄较大、病程长的患者，常有椎板和黄韧带肥厚，小关节肥大增生内聚，椎体后缘骨赘形成等，形成继发性狭窄，再加上椎间盘突出使椎管更为狭窄，加重对神经根和硬膜囊压迫。
(3)椎间盘突出症状产生的机制：有关腰椎间盘突出症产生症状的机制主要有三种学说：①机械性压迫学说：自从1934年Mixter和Barr首次施行腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。牵伸的神经常呈紧张状态，不及时复位，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，使神经功能障碍逐渐加剧。脊神经有丰富的神经外膜，包绕在神经束外。神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织组成，因而具有弹性缓冲作用，可使神经不易受到机械性损伤。在神经外膜的里层，尚有一层神经束膜，此膜有化学屏障功能，能防御外来的化学刺激，从而使神经免受化学损伤。但神经根的神经外膜极不发达，弹性缓冲作用和化学屏障功能较弱，容易招致机械性和化学性损伤。因此，在椎间盘突出中，神经根损伤极为常见。②化学性神经根炎学说：神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全解释椎间盘源性疼痛和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化，这种炎性神经根疼痛非常敏感，术中稍一触及即可引起病人严重疼痛。造成神经根炎的原因，主要是椎间盘髓核经纤维环裂口破出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核中的糖蛋白和β-蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，再加大量“H”物质(组胺)的释放，神经又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。炎症时，多种化学介质能诱使神经外膜和内膜以及神经束膜处，有大量载有组胺的肥大细胞出现，导致神经和窦椎神经中有大量炎性白蛋白。此改变可增加神经内压力，引起局部缺血和电解质紊乱，因而刺激神经根和窦椎神经，引起此神经支配区疼痛。同时，此局部变化还可破坏正常神经的生化传导，形成“人工突触”(artificialsynapse)，使功能活跃的其他脊神经与痛觉传入纤维发生短路，从而引起急性腰椎间盘突出症状。③自身免疫学说：近几年来，Gertzbein等通过大量动物试验和临床研究，提出了椎间盘自身免疫病的设想。椎间盘体核是体内最大无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨终板的弥散作用，故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘损伤或病损后，髓核即突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长人髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白质便成为抗原，机体受到这种持续的抗原刺激之后，就会产生免疫反应。由于免疫反应，一个节段的椎间盘突出还可引起其他节段的椎间盘变性和疼痛。Gertzbein等用淋巴细胞转化试验或白细胞游动抑制试验，测到椎间盘突出后这种细胞免疫反应的存在。
3分类
(1)根据突出的方向和部位分类：髓核可向各个方向突出，有前方、侧方、后方、四周和椎体内突出(schmorl结节)。其中以后方突出为最多，且后方突出在椎管内可刺激或压迫神经根与马尾神经，引起严重的症状和体征，临床上常把后方突出又分为中央型和旁侧型;其中后者最多，少数位于椎间孔或其外侧称为远(极)外侧型。
①旁侧型突出：突出位于椎间盘的后外侧，即后纵韧带外侧缘处，突出物压迫神经根，引起根性放射性腿痛，多为一侧突出，少数为双侧突出，根据突出物顶点与神经根关系，把旁侧型又分为根肩型、根腋型和根前型。
根肩型：髓核突出位于神经根的外前方(肩部)将神经根向内后侧挤压，临床表现为根性放射痛，脊柱向健侧弯，向患侧突，如向患侧弯则疼痛加重。
根腋型：髓核突出位于神经根的内前方(腋部)，将神经根向后外挤压。临床表现为根性放射痛，脊柱向患侧弯，向健侧突，如向健侧弯，则疼痛加重。
根前型：髓核突出位于神经根前方，将神经根向后挤压。临床表现根性放射痛严重，脊柱生理前凸消失，前后活动均受限，多无侧弯畸形或出现交替性侧弯畸形。
髓核突出的位置与神经根关系是可变化的，症状体征也相应发生变化。
②中央型突出：髓核从椎间盘后方中央突出，压迫神经根和通过硬膜囊压迫马尾神经，引起神经根和马尾神经损害的症状和体征，一般以偏中央突出为多，正中央突出少。
偏中央型：髓核突出位于椎间盘后方中央偏于一侧(左或右)主要压迫一侧神经根及马尾神经，或两侧均受压，一侧较重另一侧较轻。
正中央型：髓核突出位于椎间盘后方正中央，一般突出范围较大，纤维环完全破裂，髓核和纤维环碎块脱出聚集在后纵韧带下或进入硬膜外腔，甚至破人硬膜囊内，致使两侧神经根和马尾神经广泛受压，临床表现广泛瘫痪和大小便功能障碍。也有的体核突出较局限者，仅压迫马尾神经引起大小便障碍和鞍区感觉障碍，并无神经根刺激和压迫症状。
(2)根据临床症状和体征，可分为典型和非典型椎间盘突出症：①典型者，一般发病时间短，处于急性期，症状体征严重而明显。②非典型者，一般病程较长，症状和体征时隐时现，经非手术方法或休息后，症状有所缓解。
(3)根据椎间盘突出的可还纳性与不可还纳性，分类为可逆性和不可逆性2类：①可逆性椎间盘突出：如隆起型，突出物有时可自行还纳或经非手术方法而还纳，症状缓解或痊愈，称为可逆性椎间盘突出。②不可逆性椎间盘突出：破裂型或游离型突出物纤维化或钙化或与周围组织粘连等，突出物不能还纳，称为不可逆性椎间盘突出症。非手术疗法无效，需手术治疗。
二、临床表现及诊断
1症状和体征腰痛伴有根性分布的放射性下肢痛为本病的典型特征。发病多有诱因，一般与外伤有明显关系(5885%)，无明显外伤者(1483%)、受寒者(334%)。多数为先腰痛继之放射性坐骨神经痛(占3/5)或腰腿同时疼痛(占1/5)，少数先腿痛后腰痛(占1/5)。腰腿痛性质，腰痛呈钝痛、酸痛、锐痛等与体位和休息有关系。下肢痛呈锐痛、灼烧痛、放电样放射痛至小腿足部，且常与体位和因咳嗽、喷嚏、大笑等腹压升高有关。另外高位椎间盘突出者可出现腰痛及下腹部或大腿前内侧痛。伴腰椎管狭窄者可有间歇性跛行。严重神经根压迫、神经麻痹、肌肉瘫痪多见于L4～5椎间盘突出，L5神经根麻痹致胫前肌、腓骨长短肌，伸乸长肌麻痹呈足下垂。L5～S1椎间盘突出致S1～2神经根麻痹致小腿三头肌瘫痪少见。部分病人无下肢疼痛而肢体麻木，椎间盘压迫刺激了本体感觉和触觉纤维引起麻木，麻木感觉区域按神经根受累区域分布。中央型巨大椎间盘突出压迫马尾神经早期产生双侧严重坐骨神经痛，会阴部麻木，排便、排尿无力，尿潴留、尿失禁或不能控制，男性多有阳萎等性功能障碍。还有肢体发凉、下肢水肿等少见特殊症状，原因不甚明确，可能是交感神经受刺激，引起下肢血管神经功能障碍所致。
