第6章 常见检验项目的意义及理解
健康体检及某些疾病诊断所需的检验项目很多，如肝功能、肾功能、血糖、血脂、血常规等达数百项；被检查的标本类型也很多，包括血、尿、大便、****、白带等有10余种。本章就人们健康体检及临床诊断中最常见项目作一般介绍。
一、血液常规检查
血常规检测是一般健康体检、婚前检查的主要检查项目，也是许多疾病诊断及疗效观察的重要参考依据。其具体内容有20多项，主要项目有：白细胞计数、白细胞分类、嗜中性粒细胞百分率、淋巴细胞百分率、血红蛋白、红细胞计数、血红细胞比容、血小板计数、血小板体积等。这些指标代表了人体循环血液中主要有形成分（细胞）的数量与质量。检查血常规的主要目的是判断被检查者是否贫血、有无感染及炎症、是否患有血液系统性疾病及血液寄生虫病、身体是否受到某种有害有毒物质的伤害以及伤害程度等。
注：表内中间细胞是指介于嗜中性粒细胞、淋巴细胞大小之间的一类细胞统称，包括嗜酸性粒细胞、单核细胞，以及各系统幼稚细胞、变异细胞等。临床上如果中间细胞值偏高，可能是异型细胞增多的信号，检验人员要将涂片分类予以确认。
表内红细胞体积分布宽度变异系数（RDW-CV）、红细胞体积分布宽度标准差（RDW-SD）均是评价红细胞体积大小的指标，它们结合红细胞其他指标参数，可以较全面地反映红细胞的病理变化情况，并主要用于贫血的形态学分类。如属于小细胞浅色素性贫血的缺铁性贫血，此二指标可明显增高。
同样，血小板体积分布宽度（PDW）是评价血小板体积大小的指标，它与血小板平均体积（M PV）一样可以反映血小板的病理变化情况。
1．白细胞（WBC）计数与分类（DC）
白细胞是人体血液中免疫类细胞的统称，按各自的形态结构、染色特点、免疫功能等不同又分为嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞五种。它们在白细胞总数中所占的比例如下。
嗜中性粒细胞：成人50%～70%，儿童40%～60%；淋巴细胞：成人25%～40%，儿童30%～50%；嗜酸性粒细胞：0%～7%；嗜碱性粒细胞：0%～1%；单核细胞：2%～8%。
95%的成年人白细胞正常值范围在（4～10）×109 /L ，新生儿可达(10～25)×109/L。
除了生理因素如激动、热水浴、运动、感情等可致血液中白细胞数量轻度增多外，许多炎症也致其明显增多，如大部分细菌性感染、阑尾炎、败血症、脑脊髓膜炎等。此外，部分血液病如白血病，其白细胞数量也明显增高。
白细胞数量减少则见于部分病毒或细菌感染（如肝炎、流行性感冒、伤寒、慢性结核病等），中毒（砷、锑、汞、铅、苯的中毒），使用某些化学治疗药物如氯霉素、磺胺药、抗肿瘤药等，过度的X线或镭、铀等射线照射，部分血液病（再生障碍性贫血，大红细胞性贫血、粒细胞缺乏症、白细胞不增多性白血病等），寄生虫感染（血吸虫、疟疾、黑热病）及某些器质性损伤如肝硬化、脾功能亢进，长期不进食导致的营养不良、虚弱、恶病质等。
因此，根据白细胞的检测值可以了解被检者的身体，是否被细菌、病毒感染或患其他血液系统疾病。尤其是从事房屋装修或服装干洗、皮草加工、制鞋、放射放疗等工作者，如果白细胞减少就要高度重视了，建议立即脱离当前的工作环境。如果白细胞严重降低，且本人有明显的身体不适（头昏、乏力、抵抗力低下、易感冒等），就应该进一步详细检查并采取必要的治疗措施。
当然，还有5%的人群白细胞低于4.0×109/L或高于10.0×109/L，但身体却完全健康。特别是近年来可能因环境、饮食等诸多因素影响，很多健康人血液白细胞数有些减少，往往处于（3.0～4.0）×109/L。同时，白细胞的变化受诸多因素（被检者的情绪、寒热刺激、仪器状态、操作人员技术水平等）影响可有一些波动，所以，一次异常结果不便妄下结论。同时，白细胞的正常值范围较宽，在（4.0～10.0）×109/L。如果仅一次检查结果在正常值范围内，也不能说明就完全正常，关键要与自己的真实值相比较才能说明问题。例如，某受检者白细胞数为5.0×109/L，但他的白细胞真实值为9.5×109/L，尽管检测值在正常范围内，与自己的实际值比较，仍然是白细胞明显减少；同样，如受检者测得白细胞数8.0×109/L，而他的真实值为4.1×109/L，其白细胞数仍然增高。所以，对于任何受检者来说，知道自身白细胞的真实值范围相当重要。
白细胞分类就是为了了解各类白细胞数量或质量上的变化，用以帮助分析病情、协助诊断、观察疾病变化及疗效。
（1）中性粒细胞增多：人们常说的白细胞增多是泛指白细胞总数超过正常范围而言，并不含有某种白细胞增多的意义。但实际上成人中性粒细胞数占其比例最大，为50%～70%，所以，一般情况下，通常因中性粒细胞增多而导致白细胞数量增多，此时它代表了白细胞数量。但就具体情况，还是称为中性粒细胞增多更为准确。
中性粒细胞增多主要见于下列情况。
其一，急性感染：大多数细菌引起的急性全身或局部感染均可引起中性粒细胞增多，如败血症、急性阑尾炎、脑膜炎、肺炎、扁桃体炎等。
其二，中毒：如尿毒症、糖尿病酸中毒、子痫、肠梗阻等疾病导致的代谢性毒素反应可引起程度不同的中性粒细胞增高。另外，外源性中毒如一氧化碳、汞、铅的中毒，全身麻醉及其他药物，如洋地黄、奎宁、肾上腺素等也可引起中性粒细胞增高。
其三，急性溶血与出血：大量出血后数小时内中性粒细胞会增加。其中，内出血（出血不流向体外而流在体腔如脑膜腔、胸腔、腹腔、盆腔、关节腔等）增加更为明显，大约10小时后总数可达（18～30）×109∕L。急性溶血（红细胞在血管内发生溶解，如血型不合的输血反应、蚕豆病等）亦可引起中性粒细胞增高。
其四，外科手术或受伤：任何组织受伤，不论是外科手术或自然损伤，都可引起中性粒细胞增多。一般而言，增高程度与组织损伤程度成正比。手术中其他因素如出血、麻醉等与增高有一定联系。受伤后6～10小时中性粒细胞增多达最高峰，维持1～3日。尤以烧伤增高迅速，4～24小时达到最高峰。受伤引起的中性粒细胞增高如无并发症，常在2～4日下降。
其五，恶性肿瘤：50%的恶性肿瘤（包括肉瘤和癌）都可导致程度不同的中性粒细胞增多。尤以胃肠道和肝脏肿瘤增高显著。肿瘤病人使用化疗药物后，中性粒细胞常常明显减少。此外，骨髓瘤广泛转移时，则可有中性粒细胞减少。
其六，血管栓塞和组织坏死：如冠状动脉栓塞及其他组织栓塞（坏疽）可使中性粒细胞增高。
其七，粒细胞性白血病：大多数白血病都可引起中性粒细胞增高，但有少数非白血病性白血病、亚急性粒细胞性白血病等存在中性粒细胞不增高反减少的现象（甚至低于（1.0～2.0）×109∕L）。当然，有些病人在积极治疗后，白细胞数可出现不降反升的良好现象。
（2）中性粒细胞减少
其一，传染病：在传染病中，发生中性粒细胞减少有以下情况：少数细菌性传染病，如伤寒、副伤寒、慢性结核病、粟粒性结核及多数病毒性传染病，如流行感冒、传染性肝炎、麻疹等。此外，某些血液寄生虫感染如疟疾、黑热病，亦可引起中性粒细胞减少，这些疾病如果出现增高，则说明有并发症。
其二，中毒：如上述所言，不同情况的中毒可引起不同程度的中性粒细胞增多，但中毒严重者可引起中性粒细胞减少。这在临床上对判断中毒程度有一定意义。
其三，血液病：某些血液病如再生障碍性贫血、大红细胞性贫血、粒细胞缺乏症等，中性粒细胞减少是其诊断的主要依据之一。
其四，脾功能亢进者：由于脾脏增大，其功能亢进可以抑制白细胞的成熟或输出，并过度吞噬破坏细胞。多见于肝硬化、血吸虫病等。
（3）嗜酸性粒细胞增多
其一，寄生虫病（尤其是侵入组织的寄生虫病），如血吸虫病、钩虫病、肺吸虫病等。其中，轻度的蛔虫病嗜酸性粒细胞并不明显增多。
其二，过敏性疾病：如支气管哮喘、荨麻疹、过敏性紫癜、过敏性鼻炎等。
其三，皮肤病：任何传染性或刺激性皮肤病都可引起嗜酸性粒细胞的增多，如疥疮、牛皮癣、鱼鳞病、真菌性皮肤病等。
其四，慢性粒细胞性白血病、霍奇金病等。还有结节性动脉周围炎、溃疡性结肠炎、X线照射、脾切除后、传染病的恢复期等嗜酸性粒细胞也可增高。
（4）嗜碱性粒细胞增多：可见于慢性粒细胞性白血病、脾切除后等情况。
（5）淋巴细胞增多：因中性粒细胞减少而淋巴细胞相对增多是比较常见的现象，绝对的淋巴细胞增多则较少见，可见于下列各种因素。
其一，某些传染病：增多最明显的有百日咳、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症三种疾病，其次如水痘、风疹、结核、免疫期梅毒、传染性肝炎等也可引起程度不同的淋巴细胞增多。
其二，许多传染病的恢复期。
其三，淋巴细胞性白血病。
此外，病理变化而致的形态异常的淋巴细胞（异常淋巴细胞），在某些病毒性感染疾病中常可见到，如传染性单核细胞增多症、百日咳及淋巴性白血病，它常出现在淋巴细胞增多的病例中，正常血液中偶见之。
（6）单核细胞增多：常表示免疫吞噬功能活跃，可见于下列情况。
其一，某些传染病：如亚急性细菌性心内膜炎、活动期结核、伤寒、传染性单核细胞增多症、疟疾、急性风湿热等。
其二，许多传染病的恢复期。
其三，单核细胞性白血病。
2．红细胞（RBC）计数 正常成人参考值：男性（4.0～5.5）×1012/L，女性（3.5～5.0）×1012/L。
红细胞由原始状态到发育成熟大约需要5天，其寿命约120天。衰老的红细胞主要在肝、脾等器官被吞噬、分解。红骨髓是红细胞的生产基地。生成红细胞的主要原料是血红蛋白和铁，其次包括微量元素铜、维生素B6、维生素B12、叶酸等。肾脏分泌的促红细胞生成素，有促进骨髓对红细胞的生成作用。在其他神经及体液等因素共同作用调节下，红细胞的新生与破坏保持动态平衡，细胞数量相对恒定。如果保持平衡的某个环节（如某原料缺乏或破坏加剧）发生改变，都将致红细胞数量或质量发生变化。因此，红细胞计数可反映机体的营养状况及某些器官的功能及代谢情况。
影响红细胞数值高低有生理及病理两大因素。
（1）生理因素
其一，新生儿红细胞的平均数是（6.5～7.25）×1012/L，2周后逐渐降到正常。这是由于胎儿仅依弥散方式从母体血液中获得氧气，实际上其在子宫中长期处于生理缺氧状态，使骨髓的红细胞造血功能亢奋所致。胎儿出生后直接从空气中吸取氧气，这种造血功能亢奋现象就很快消失。在1到1岁半，红细胞数最低，称为“生长期生理性贫血症”，因为这时期是各器官生长发育最旺盛阶段，对红细胞需求过多及造血原料相对缺乏。因此，1岁左右的婴儿补充足量的优质蛋白及富铁食物，对保证宝宝的正常生长发育至关重要。
其二，某些生理因素可致红细胞数量发生改变。如部分妇女妊娠期的轻度贫血，称为“生理性贫血症”。
其三，生活环境与红细胞数的关系。居住在高山区域的人，由于空气中氧气稀薄，骨髓受缺氧刺激而代偿性增生旺盛，使血液中红细胞增多。住在海平面的人，如果慢慢地来到海拔6000米高地，其红细胞可多近2倍，达8.0×1012/L。
另外，剧烈运动、夏天大量出汗及严重腹泻、机体失水过多，血液浓缩可致红细胞数增多，精神受刺激、情绪波动等情况红细胞数也会发生改变。
（2）病理因素 (1)
①红细胞数量减少：即贫血。所谓贫血，系指单位体积血液中的红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容低于正常水平的综合征。其中，红细胞数目是判断有无贫血的重要依据之一，许多疾病都可导致红细胞数降低，如血液病（白血病、再生障碍性贫血及其他各种贫血等）、尿毒症、风心病，某些代谢性疾病如甲状腺功能减退，外源性中毒如长期接触苯、胺等化学物质所致的中毒性贫血，各种消耗性疾病如恶性肿瘤，各类急、慢性出血性等疾病都可导致血中红细胞数不同程度减少。尤其是慢性出血，如慢性消化道出血、痔疮出血、月经量过多等疾病，因机体为适应缓慢出血形成了一定的代偿功能而易被忽略，其潜在危害不容小看。另外，老年人随着年龄的增长，骨髓造血功能也逐渐下降，也可产生进行性中度贫血。还有，长期营养不良或膳食中缺乏含铁食物（过多食用洋快餐、方便食品及刻意减肥等），也可引起红细胞减少。
通过上述分析，我们知道贫血是许多疾病的症状表现。在临床上就贫血疾病的治疗，一方面应当考虑到病因和发病机制，另一方面除了红细胞计数外，还应根据血液的其他检查及结合病人的临床表现进行全面分析，方能做出可靠诊断。
②红细胞数量增多：即红细胞增多症。常见如下情况。
其一，相对红细胞增多症：由于血液中水分丧失，使单位体积中红细胞数量增多。事实上这种增加只是表面现象，只要血液里的水分得以补充，就能恢复正常。此现象常发生在单纯性失水性疾病，如连续呕吐、多次腹泻、大量出汗、排尿过多、大面积烧伤等情况中。
其二，代偿性红细胞增多：机体长期缺氧引起的代偿性红细胞增多，主要见于慢性心肺疾病，如肺心病、肺气肿、肺硬化、严重的支气管哮喘、矽肺病（硅沉着病）等。
其三，真性红细胞增多症（原发性红细胞增多症）：这是目前尚未明确原因的由骨髓功能亢进所致的血液病。红细胞数可达（7.0～12.0）×1012/L。此病在国内较为罕见。
3.血红蛋白（血色素 Hb）
血红蛋白是红细胞内的主要成分，其质量决定红细胞的质量。它由珠蛋白和血红素结合生成，合成血红素的主要原料是铁及甘氨酸、琥珀酰辅酶A。当机体缺乏铁时，血红素合成减少，引起血红蛋白降低，造成小细胞低色素性贫血。另外，维生素B12和叶酸具有促进红细胞增殖、成熟的作用，如果缺乏，可造成大细胞高色素性贫血。因此，血红蛋白测定，对于贫血程度及贫血种类的判断有重要意义。
正常参考值：成人男性（131～172）g/L；成人女性（113～151）g/L.低于正常值，主要提示贫血。结合红细胞（RBC）数量可大致判断贫血程度，贫血可具体划分为四个等级。轻度贫血：（90～110g）/L，中度贫血：（60～90g）/L，重度贫血：（30～60g）/L，极重度贫血：30g∕L以下。
临床上又根据病人的具体情况，分为缺铁性贫血、失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血等。贫血种类繁多，情况复杂。各种贫血由于红细胞内血红蛋白含量不同，红细胞和血红蛋白减少程度可不一致。通过测定血红蛋白，再结合红细胞数量及其形态等相关检查，可以了解贫血的类型。
如对贫血进行具体分类，可根据RBC减少与Hb下降的比例（一般情况下，1gHb大约有3.3×106RBC数，但在病理情况下，此种比例会被打破），并结合红细胞平均体积（MCV），血细胞比容（HCT）、红细胞平均血红蛋白量（MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）及红细胞形态等情况综合分析，必要时进行骨髓穿刺，并根据骨髓中红细胞生长发育情况做进一步鉴别。这一复杂的分析过程，往往需要由专科医生结合临床其他资料做出诊断。
一般而言，轻度贫血，尤其是缺铁性贫血，红细胞数减少不明显，但血红蛋白明显降低；红细胞体积分布宽度指标异常，细胞偏小，或大小不一，着色较浅。失血性贫血，血红蛋白减少的程度比红细胞严重；急性贫血，两者减少基本一致；恶性贫血，血红蛋白减少较红细胞严重。
4．血小板（PLT）计数
正常值：（100～300）×109/L，血小板计数＜ 100×109/L时为血小板减少。如果＜50×109/L，会伴有各种出血倾向。如常见的牙龈出血及创伤后止血时间延长、身体皮肤出现不明原因的紫癜、成年女性月经过多等症状。此时应到医院就诊检查。但有时患者的这些出血表现及其严重程度不一定完全与血小板数量减少的程度成正比，因为血小板的质量及其功能是否正常也是决定其有无出血的重要因素。
血小板减少可见于下列因素。
其一，原发性（特发性）血小板减少性紫癜。一般认为，此病发病前常有病毒感染，同时，也可能与胎儿在母体时期感染病毒、辐射损伤、某些化学物质如苯、砷等中毒有关，它是一种自身免疫性疾病。
其二，继发性血小板性紫癜。常见于下列情况。
（1）骨髓受损，如再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血、白血病、恶性肿瘤转移至骨髓等疾病所致的骨髓增生障碍，以致血小板的产生减少。
（2）脾功能亢进，常见于晚期血吸虫病、疟疾、黑热病、门脉性肝硬化等疾病导致的脾大，使血小板的破坏增加。
（3）某些感染，如败血症、伤寒、流行性脑膜炎、麻疹等疾病，多由于血小板生成受阻或破坏过多所至。
（4）化学物理因素，如苯、砷、抗肿瘤药物、X线照射、镭、铀等放射性物质可抑制骨髓，使血小板产生减少。另外，奎宁、奎尼丁等药物可引起血小板免疫性破坏。
血小板＞300×109/L时，称为血小板增多症，多见于原发性血小板增多症、脾切除术后、慢性粒细胞性白血病等。
从血小板的增多及减少的病理因素可以看出，血小板的数量变化不仅是许多疾病的实验参考依据，也是我们机体是否受到有毒、有害物质损伤的参考依据，
对临床许多疾病的诊断具有重要意义。值得注意的是，因血小板离体后易发生集聚和破坏，也易黏附于伤口及容器表面，容易给计数带来误差。因此，血小板检测影响因素较多，当一次检测结果有疑问时，不能妄下结论，可以再次复查，以排除测量误差。
5.血细胞比容（压积） 血细胞比容（HCT）指每升血液中红细胞所占的百分比。
正常参考值为男性：0.40～0.50（40%～50%），女性0.37～0.48（37%～48%）。
血细胞比容降低，见于各种贫血，如恶性肿瘤中、晚期及水潴留引起的稀血症等。常见的有心、肾、肝等功能代谢障碍；血细胞比容增高见于脱水及原发性和继发性红细胞增多症等。另外，急性心肌梗死患者的血细胞比容也会增高。临床上在纠正脱水及电解质失衡时，血细胞比容测定有一定参考价值。
二、血型检验
1．血型检验的重要性
其一，为献血与输血作准备，尤其在特殊场合或紧急情况，准确的血型信息对采取紧急献血（输血）的方式救治生命有重要作用。
其二，婚前血型检查，可有效避免因夫妻双方血型不合（Rh血型和ABO血型不合）导致的母婴血型不合可能引发的新生儿溶血病。（详见婚前检查之必查化验项目--血型检查）。
其三，办理户口簿、身份证等相关证件之需。
2.何谓血型
在人体红细胞表面存在着一些具有抗原性的物质，称为血型抗原或凝集原，在血清中存在着能和相应抗原起反应的抗体，称为血型抗体或凝集素。血型抗原抗体的种类繁多，也是人类血液的主要特征之一。1900年，奥地利维也纳大学的Landsteiner发现了人红细胞的同种凝集现象，随之发现了人类第一个血型系统--ABO血型系。血型就是以上述发现为依据，按照人类红细胞上血型抗原的不同，将人类的血液分为各种型别，这就是血型。几个彼此有关的型组成一个系统，现已发现人类有20多个血型系统。把血型系统应用于输血中是Hoktoen于1907年首先提出，由此开启了现代输血技术的大门。在输血上，最重要的是ABO血型系统。
ABO血型系统有四个主要血型，即A型、B型、O型及AB型。它们是根据不同人群红细胞表面血型抗原物质的差异决定的。即凡红细胞上具有A抗原者为A型血，有B抗原者为B型；A、B抗原都没有者为O型；A、B抗原都存在于红细胞上为AB型。人类ABO血型抗原直接受父母血型的遗传影响，与后天环境无直接关系，即血型一旦确定，一般是不会改变的。但下列情况例外。
其一，恶病质病人、老年人及新生儿，红细胞抗原可变弱或尚未成熟，致使血型变化。尤其是新生儿，虽然胎儿6周时细胞上已能检测出血型抗原，但婴儿一般要在18个月后才有20%的血型抗原表现。所以，在这一年龄段的血型检查结果可能发生变化（实为年龄因素引起的误差），建议以后复查。
其二，某些疾病的影响，如白血病病人在疾病过程中血型抗原的抗原性逐渐减弱变成“O”型，病情缓解时可恢复原来血型。除ABO血型外，Rh血型也有此变化。某些患肠梗阻或下消化道肿瘤的A型血病人，红细胞可出现类似B型的抗原，病人红细胞类B抗原与B血清凝集很弱。
其三，电离辐射及骨髓移植可引起红细胞系统基因改变，从而使血型改变。
3.人类血型遗传简介
人类血型遗传有常染色体显性、常染色体隐性和X连锁显性等3种方式。大部位血型基因表现为常染色体显性遗传，即只要存在一个基因，就能表现相应的抗原遗传性。常染色体隐性遗传的血型只有在纯合子（父母均为相同基因）时才能表现。父母血型与子女血型遗传关系。
[U3]4．Rh 血型系统（Macacarhesus）
1940年，有人将恒河猴的血液注入兔子体内，兔子血液中就产生了抗恒河猴红细胞的抗体。结果发现，这种兔血清不仅能与所有恒河猴的红细胞凝集，而且能凝集大部分人的红细胞。于是，人类红细胞内的一种与恒河猴相同的新的抗原被发现，并且以发现人Rhesus的名字前两个字母Rh命名此种抗原，称为Rh抗原。凡与Rh抗体凝集的红细胞均含Rh抗原（也称D抗原），称Rh阳性血；凡不与这种抗体凝集的红细胞则不含Rh抗原，称为Rh阴性血。在我国汉族人群中，Rh抗原阳性者居多，占99.7%，阴性者只占0.3%，但某些少数民族及外国人，Rh阴性者比例明显高于汉族人，白种人群可达15%。
Rh血型系是在已经发现的人类20多个血型系统中不同于ABO血型系统的最复杂的一个红细胞血型系，除了与临床输血有直接关系外（Rh抗原阴性者不能接受或向Rh抗原阳性者提供血液），还与不孕、流产及新生儿溶血等一系列疾病有密切关系。
三、小便常规检查
我们每天都要排尿，那么尿液是怎样形成的，检查尿液可以给我们提供些什么信息呢？
在新陈代谢过程中，来自食物氧化及组织分解的产物，如二氧化碳、水、各种含氮化合物及其他有机和无机盐类等，皆通过肺、肠、皮肤及肾排除体外。而尿则是血管中的血液在神经、内分泌系统的统一调节下，经过肾滤过、重吸收等一系列复杂的生理活动后，由肾经膀胱排出的含有大量代谢产物的液体。其中所含成分变化能反映机体代谢情况。正常代谢可以保证机体水、电解质的平衡，血液酸碱度的恒定等一系列内环境的相对稳定。如果一个人尿的生成及排泄出现故障甚至无尿，他的健康就出了大问题甚至面临着生命终结。此外，尿液由肾产生，在膀胱内储存，再由输尿管、尿道排出体外，这些器官如果出了毛病，也会在尿中表现出来。因此，尿液检查既是许多组织器官疾病的初筛试验，也是泌尿系统疾病的诊断依据之一。
临床上的尿常规检查包括一般性状检查、化学分析检查、显微镜检查及尿的特殊检查等内容。
1.通过尿液性状发现疾病
（2）病理因素 (2)
(1)尿量：正常成人每天尿量1000～2000ml。儿童尿量较成人多。尿量多少与生活习惯及气候等有一定关系。如气温低、饮水多则尿多，气温高、饮水少则尿少。
多尿：每日尿量持续2000ml以上者为多尿。生理性多尿可以因饮水过多及酒、茶、咖啡等兴奋剂利尿而致。病理原因可见于尿崩症、糖尿病、肾炎、肾盂炎、水肿吸收期等疾病。另外，夜间尿多且比密（比重）恒定性降低，表示肾浓缩功能障碍，见于慢性肾疾病，尤以肾动脉硬化、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎为多见。
少尿：每日尿量持续少于500ml者为少尿。生理性少尿可见于大量出汗、饮水过少、摄入盐类过多等。病理性少尿见于各种脱水（腹泻、呕吐、严重烧伤等）、急性发热性疾病、急性肾炎初期、急性肾衰竭、心肌代偿不全、尿中毒、浆膜腔积水等。
（2）尿颜色：正常新鲜尿液为浅黄色，清亮而透明。常见的异常颜色有淡色或几乎无色（除饮水过多外）、红色（或血尿）、深黄色或浓茶色、酱油色、蓝绿色、乳白色等，各代表不同的临床意义。
黄褐色至暗棕色：天热且饮水少时可见。疾病时（常见于肝胆疾病引起的胆红素代谢障碍）尿中大量胆红素、尿胆原所致。
透明红至深红棕色：多见于各种溶血性疾病，如胡豆黄、蜂蜇及蛇毒导致的溶血，血型不合的溶血反应，黑尿热，食物及化学药物中毒等。也可见于挤压伤之后的肌红蛋白尿。
血尿：若在1000ml尿中混入0.5～1ml血液，则肉眼可观察到明显红色，即肉眼血尿。其多见于急性膀胱炎、急性出血性肾炎、泌尿系统结石、肿瘤、结核、外伤等，也可见于出血性疾病。女性月经期小便也可呈红色。
另外，如饮水过少，尿中尿酸盐含量过高时，放置后也可呈微粉红色沉淀，尤以气温低的冬季多见。服用某些药物如氨替比林、山道年、酚红等，尿也可呈红色。
乳白色：多见于泌尿系统化脓性感染、丝虫病之乳糜尿或其他原因导致的淋巴管阻塞等疾病。
深黄色：多为药物及食物所致，如服用胡萝卜素、大黄、痢特灵等。
（3）透明度：正常男性新鲜尿液应清晰透明，女性尿液可能有白带污染而微混。混浊尿常因下列因素所致。结晶性混浊尿：尿中含有一定量的结晶盐，如碳酸盐、磷酸盐等，多因饮水过少致使尿中结晶含量过高或气温过低使盐类结晶析出所致。病理性混浊尿：多见于尿中混有脓细胞、红细胞、上皮细胞等，也可见于丝虫、包生绦虫感染及肿瘤导致的淋巴管阻塞。轻度云雾状混浊：常见于高热者、泌尿器官大量黏液丝脱落及女性尿。
2.尿的显微镜检查
即尿沉渣镜检，是尿常规检查的重要部分。泌尿器官（尤其是肾）病变过程中常常会有一些有形成分（细胞、管型、细菌等）随尿液排泄，而尿中某些化学物质（使用某些化学药物或机体代谢产生）也常以结晶形态沉积于尿液中，如长期吃含有三氯氰胺的“三鹿奶粉”的婴儿，尿中出现大量沙粒样沉淀物，故通过尿液沉渣检查发现病理成分实为必要。病理成分除了红细胞、白细胞外，还有各种管型或结晶及泌尿系统肿瘤脱落在尿中的癌细胞等。这些都可为相关疾病的诊断提供重要参考依据。
3.尿液化学成分分析
根据化学反应原理，用特定试剂检查尿液中某些无形成分的存在，为临床提供相关诊断依据。自从20世纪80年代化学试剂条及各种不同规格尿液分析仪问世，为简便、灵敏、快速、准确地检测出尿中某些病理成分和结果读取创造了条件。其检测项目包括尿蛋白、尿糖（葡萄糖）、尿胆原、尿胆红素、尿酮体、尿酸碱度、亚硝酸盐等10余项。现将尿液检查的具体项目、参考值范围及临床意义。另外，除了尿的常规检查项目外，对尿的特殊检查如尿细菌培养、尿中无机物及有机物含量测定、特殊激素成分检测等对某些疾病的诊断、临床用药及疗效观察、愈后判断等也有十分重要意义。
综上所述，尿常规检查是一项快速、方便、经济、标本留取简便且对被检者无任何不适的检验项目。不论是对全身性某些疾病诊断，还是对泌尿系统疾病的诊治都有重要意义。因此，不论是一般健康体检还是婚前检查都应做尿常规检查。
4.尿液检测注意事项
（1）尿中某些成分受人们的生理活动影响会有所变化，如某些指标在饭后会因代谢加强而偏高，某些激素会因大量饮水稀释而含量偏低。另外，对有些指标也有一定的特别要求，如检查NIT（亚硝酸盐），尿液须在膀胱内存储4小时以上才利于结果判断。因此，建议一般常规检查最好留晨尿送检。当其他检查与尿液检查的准备要求相冲突时，如需胀尿才能完成的B超检查项目，宜安排在早晨，待B超检查后，再留晨尿检查。
（2）多数医院检验科对尿液化学成分检测已采用全自动尿液分析仪。虽然该仪器性能具有简便、准确、快捷的特点，但也存在一些问题。仪器检测尿中某些成分与试纸上的物质化学反应后的呈色物，这种检测方法及其原理与其他化学试验一样，只能识别样品中某种成分的存在而不能识别其来源，如尿中诊断意义最大的血红蛋白或红细胞检测，其原理是利用红细胞的铁元素与试纸带上的有机过氧化物及四甲基联苯胺反应，生成一种绿色至深蓝色的化合物，再被仪器的光谱扫描系统甑别后，经电脑处理计算出检测结果。那么，不论是尿液还是其他物品，只要被测样品中有铁元素的存在，仪器就会检出阳性结果。同样，白细胞检测则是利用白细胞所含的内酯酶与试纸条上的吲哚酚酯反应，生成紫色的吲哚酚-重氮基盐的原理，来检测尿中白细胞的存在。白细胞中又以嗜中性粒细胞含内脂酶最多，单核细胞次之，淋巴细胞含量最少，因此，凡是含有内脂酶的标本，仪器都会判断为尿中白细胞；反之，如果尿中以淋巴细胞居多时（如肾移植后的排异反应），仪器却不能检出而呈假阴性结果。因此，尿常规化验在仪器检测的同时，必须进行尿沉渣涂片显微镜检查。
（3）某些药物、食物对尿液外观有明显影响，如进食大量胡萝卜、大黄、黄连素、痢特灵等尿液会呈深黄色；进食某些食用色素也会改变尿液颜色等。另外，自然低温状态（尤以冬季气温低至10℃以下）如果被检者饮水过少导致尿液浓缩或饮用酸性饮料（酸奶等）、进食大量肉类食品等，尿液离体后可出现大量盐类结晶（以沙粒状尿酸盐结晶居多）或呈乳糜样浑浊（尤以儿童多见），被检者应告知医生实际情况，避免误诊误治。
（4）女性尿检中查出少数红细胞、白细胞，不能简单判断就是泌尿系统感染。这可能是****分泌物所致，如果伴有大量上皮细胞和黏液丝，则应考虑污染所致。建议女性尿检前洗净外阴（尤其做尿细菌培养更应如此）。如患有****炎、宫颈炎、宫颈糜烂，也会使尿检出现少数红细胞、脓细胞（变性坏死的白细胞），因此，应结合临床进行分析。
四、粪便检查
粪便为肠道排泄的废物。其形成过程包括胃、小肠、大肠、直肠及****的共同“合作”及肝、胆、胰腺等器官的参与。因此，正常粪便不仅包括已消化和未消化的食物残渣，还包括上述器官的分泌物、水分、细菌等。因此，当消化功能障碍、肠胃功能失调及与肠相连器官有疾病时，粪便性状会出现相应一些病理变化（如粪便量、色、性状、细胞成分、胆红素、微生物等）。如寄生虫感染的患者，可通过粪便检查有无寄生虫卵的存在等。其中粪便隐血（OB）试验常提示消化道有无出血及消化道恶性肿瘤诊断的筛选试验；粪便细菌培养及药物敏感试验可了解有无致病菌感染并指导用药选择及针对性治疗。可见，粪便检查不仅是临床实验室检查的三大常规之一，也是疾病诊断及健康体检的常规检查项目。
粪便检查包括四方面检查内容。
1.性状检查
主要观察大便的颜色、性状、有无黏液等。正常粪便为黄色或棕黄色，质软，无黏液。当消化系统出现病变时，根据病变的不同性质，粪便会发生特异性改变。酱色稀便可见于肠道阿米巴原虫感染，黏液脓血稀便多见于菌痢等。
2.显微镜检查
目的是观察粪便中有无炎性细胞、红细胞、蠕虫卵（钩虫、蛔虫、鞭虫等）、原虫（阿米巴、肠滴虫等）、脱落细胞等，以协助诊断消化道疾病及寄生虫感染。对于婴幼儿腹泻，镜下观察有无真菌及脂肪球对确定腹泻种类及治疗方案有重要意义。
3.大便隐血试验
所谓隐血（也称潜血），就是“隐于”粪便中，肉眼看不见的出血。据试验观察，如果消化道出血在100ml内，即使显微镜检查也不能发现红细胞（胃酸作用破坏了红细胞），须通过隐血试验（OB）方能检出消化道出血。只要一次大便中出血量超过5ml，即可出现隐血试验阳性，试验报告以“＋～＋＋＋＋”来表示出血量的多少。粪便隐血试验对于判断消化道出血性疾病有非常重要的价值。据统计，消化道癌症的早期隐血试验阳性率为20%；晚期可达95%。临床上有主张用粪便隐血试验普查（一年一次）做直肠癌预防初检。但它也有局限性。例如，家族性息肉或直肠癌可以不出血，或间断性出血，或出血在粪便中分布不均匀，这些都可造成检查呈阴性结果。
值得注意的是，该试验主要针对粪便中的红细胞破坏产物——血红蛋白，粪便的内容物很多，因而干扰检测结果的物质也就颇多。所以，对于可疑消化道出血者，应多次进行大便隐血试验的检查。此外，粪便隐血持续阳性与偶尔一两次阳性的意义有所不同。一般而言，消化道出血时（如溃疡病、恶性肿瘤、肠结核、伤寒、钩虫病等），本试验为阳性。消化道出现恶性肿瘤时，粪便隐血可持续阳性，应引起警惕；溃疡病时则为间断性阳性。
如食物中含有动物的血红蛋白、肌红蛋白或其他氧化物质，也可使隐血试验结果呈阳性；食用某些蔬菜或药物也可能会出现假阳性结果。因此，一般做粪便隐血试验前3天内，最好禁食动物血、肝脏、富含叶绿素的食物、铁剂及一些中药。
应做粪便隐血检查的人群。
①原因不明的各种贫血、进行性消瘦者；②消化性溃疡、长期慢性腹泻、大便性状及次数不规律、腹部慢性疼痛者；③血液系统疾病，如各种原因引起的血小板减少、再生障碍性贫血、白血病等；④肝脏疾病，如肝硬化、乙型肝炎患者等。
4．细菌培养
粪便细菌培养主要用于肠炎、腹泻等肠道炎性病变的诊断与正确选择治疗药物等。正常人的肠道中栖居大量的不同种类的微生物，如大肠埃希菌、产气杆菌、双歧杆菌等，它们组成了对人类健康极为重要的体内微生态环境——微生态菌膜屏障，并参与营养、消化、吸收，具有清洁肠道、维护健康的作用。当肠道发生病变或它们的环境发生改变时也可引起疾病，这就是所谓的“条件致病菌”。常见的肠道致病菌有痢疾杆菌、沙门菌、霍乱弧菌、结核杆菌等。
上述已知粪便中细菌种类与数量极多，做粪便细菌培养时标本如何采集呢？采集粪便标本一般应以无菌竹签挑取，选择含有黏液、脓液、血液的（这些病变物可能含有大量致病菌）新鲜且不被便器、尿液、土壤或其他物质污染的大便少许，置于无菌容器内，及时送检。还应注意在发病初期（伤寒病人在发病2周时阳性率高）、未用抗生素之前采集，以提高阳性检出率。对于痢疾患者（尤其是以先出现全身中毒症状为主、腹泻不明显的暴发性痢疾），如病人未解粪便，可请医生用直肠拭子采集粪便标本。采用直肠拭子，即用灭菌棉签经生理盐水湿润后，插入肛门内2～4cm处柔和地旋转后取出。
粪便细菌培养目的是检测粪便中有无致病菌及何种致病菌，并针对致病菌选择敏感的治疗药物。对于多种肠道炎性疾病，如细菌性痢疾、伤寒、副伤寒、霍乱、嗜盐菌食物中毒等的诊断和鉴别诊断很有意义。
五、血沉检查
血沉即红细胞沉降率（ESR）的简称，顾名思义就是将抗凝血置于规定的垂直血沉管中，观察在1小时内红细胞下沉后血浆的距离。通常以毫米为单位。
1.血沉正常值 成年男性：0～15mm/h；成年女性：0～20mm/h。
2.血沉的临床意义 血沉生理性增高：女性月经期、妊娠期及老年人可出现血沉增快。
（1）血沉病理性增高 (1)
其一，各种急性的全身和局部感染：如活动性结核病、活动性风湿热、类风湿关节炎、心肌炎、疟疾、肺炎等。
其二，组织损伤及坏死：如心肌梗死患者常于发病后1周左右血沉增快，并持续2～3周；但心绞痛时血沉可正常。
其三，恶性肿瘤：迅速增长的恶性肿瘤常使血沉增快。其中，手术将肿瘤切除，或化疗、放疗治疗有效时，血沉可减慢；肿瘤复发或出现转移时，血沉还可再加快，而良性肿瘤血沉多正常。
其四，严重贫血、慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲状腺功能亢进，以及铜、砷、酒精中毒时亦常增高。
（2）血沉病理性减慢：见于真性红细胞增多症及继发性红细胞增多症、弥散性血管内凝血、低纤维蛋白原血症、球形红细胞增多症。
另外，血沉的快慢还可辅助观察病情的变化。如风湿病、结核病血沉加快的程度常与病情轻重有关。活动期血沉加快；病情好转时血沉速度减缓；非活动期血沉可以恢复到参考范围。
血沉增快可见于诸多疾病，但它不是某种疾病的特异性指标，而是疾病发生过程中出现的一种病理表现。所以，它不能单独用于诊断任何疾病，更不能离开病人的具体情况，孤立地估计其试验意义。我们了解了这个特点，就不必为单纯血沉增快而产生思想压力了。
六、血糖检测
血糖测定就是检测血液中葡萄糖的含量。食物中的糖类物质（各种食糖及含淀粉类食物如大米、面粉、马铃薯等）经消化吸收后，在肠壁和肝中转化成葡萄糖，并以肝糖原的形式储存起来。一部分葡萄糖氧化分解供给肝脏本身所需的能量，另一部分则由血液运送到各组织细胞进行代谢，或合成糖原储存，或氧化分解供能，或转变为脂肪、氨基酸等。同时，肝糖原也可再分解为葡萄糖进入血液，这对维持血糖浓度相对恒定十分重要。
机体器官、组织和细胞的各种生理活动所需的能量来源主要是葡萄糖。因而血糖浓度的相对恒定对于维持人的正常生理功能相当重要。血糖过低，可出现低血糖症，病人有饥饿感，出现四肢无力、面色苍白、心慌、多汗等症状，而依赖葡萄糖氧化供能的中枢神经系统也会因为能量供应不足而出现功能障碍，可能发生惊厥和昏迷甚至死亡；血糖过高，病人则出现一系列高血糖症状，其中一种表现为尿中出现葡萄糖。故医学上把高血糖症称为糖尿病。而尿糖阴性并不能排除糖尿病的可能，因为人体的代偿反应，可能使肾糖阈（正常肾小管对血中葡萄糖重吸收的最高血糖水平）发生改变，虽然血糖浓度增高，由于肾糖阈值增大，疾病早期尿中糖的含量并不增加而呈阴性结果；相反，如果肾糖阈值降低，在血糖浓度不高时尿糖检测也可能出现阳性结果。因此，糖尿病的诊断须以血糖为依据。
空腹血糖的正常值范围：成人3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl），儿童3.3～5.5mmol/L（60～100mg/dl）。
正常情况下，机体通过神经调节、内分泌代谢、体内储存、物质转换等一系列复杂的生理活动，使血糖保证在这一正常水平范围内，其具体调节作用如下。
1.正如前面所述，人体需要进食获得足够的能量，经消化吸收转化生成大量的葡萄糖，这时的肝脏和肌肉组织就像“储蓄所”一样，将其中大部分糖转变为糖原储存起来，使血糖浓度不至于升高。如果所摄入的糖超过身体需要而有多余时，亦可转变为脂肪储存于体内。同样，当身体需要时，一部分脂肪及蛋白质亦可转变为葡萄糖而被利用。另外，小部分还可与其他物质结合，成为核酸及脑糖苷类等物质的组成成分，作为组织结构的一部分。妇女在哺乳期，一部分摄入的糖也可转变成乳汁内的乳糖。总之，正常机体会通过糖原储存，脂肪、蛋白质的相互转换等方式保持血糖的恒定范围。
2.正常人体内由胰腺分泌的胰岛素，帮助人体维持正常的血糖浓度。
3.在进食后的一段时间或我们的运动量加大时，肝脏及肌肉组织储备的糖原经过转化重新释放到血液****机体使用，使人不至于出现低血糖。
4.同时，我们体内又有对抗胰岛素的激素（如胰高血糖素），帮助人体不至造成血糖过度利用而出现低血糖。
因此，这四个环节中任何环节出现问题，都可导致血糖异常，发生糖尿病或低血糖症。
血糖增高：
轻度增高：7.3～8.0mmol/L（130～140mg/dl），中度增高：8.5～10.1mmol/L（150～180mg/dl），重度增高：10.1mmol/L 以上（190mg/dl以上）。
血糖升高的原因有以下几方面。
1.肝糖原的分解加速，如酸中毒（糖尿病、妊娠期恶性呕吐、麻醉后、窒息、肺炎等急性传染病、肾脏炎症、脱水等）、惊厥（癫、子痫）、运动后等。
2.组织对葡萄糖利用减低或其他内分泌疾病：如胰岛素分泌缺乏所致的糖尿病、甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、脑垂体功能亢进等。
3.脑部病变：如脑外伤、脑出血、脑瘤、脑膜炎等。
4.肝硬化病人常有血糖升高，这可能与生长激素及胰高血糖素升高有关。
5.其他因素，如饭后也可引起血糖增加。
血糖降低：
轻度降低：3.4～3.9mmol/L（60～70mg/dl），中度降低：2.2～2.8mmol/L（40～50mg/dl）
重度降低：1.7mmol/L以下（30mg/dl以下）
血糖降低的原因如下。
1.由于肝糖原的分解作用减少或胰岛素分泌过多：肾上腺功能不全、脑垂体恶病质（如患西蒙病、肿瘤等）、胰岛细胞瘤或腺瘤。
2.肝糖原储存缺乏：急性进行性肝脏疾病（如急性黄色肝萎缩、急性肝炎、肝癌、磷及砒霜中毒、肝硬化晚期及心源性肝淤血等）。
3.组织对葡萄糖的利用增加：如胰岛素注射过量、脑垂体功能不全、甲状腺腺功能不全（特别在甲状腺切除术后）、胸腺淋巴体质、进行性肌萎缩，其他如禁食、妊娠哺乳期血糖量也常减低。
4.急性酒精中毒时抑制糖原产生及胃大部切除术后的营养性低血糖均可发生。
由此可见，血糖对于人体的一切生命活动功能、新陈代谢、许多疾病的诊断等非常重要，在健康体检中，应把血糖检查作为必查项目之一。
糖尿病是严重危害人类健康的全球性常见疾病。世界上许多国家，尤其是经济发展迅速的国家，伴随着人们生活水平的提高、饮食结构与生活方式改变、体力活动减少及人均寿命延长，糖尿病的患病率呈明显上升趋势。同时还有相当数量的糖耐量减低患者，估计我国糖尿病患病人数已超过1000万。此外，在肥胖人群中，青年人糖尿病发病率呈明显增高趋势。
同其他疾病一样，控制糖尿病的发病率和减轻对人体健康危害的最有效办法就是早发现、早控制、早治疗。只要明确糖尿病的发病原因，减少含糖食物（包括淀粉类、高脂食物）的摄入，实行总热量控制及加强体育锻炼以促进机体糖原消耗，采用正确的治疗方法，避免糖尿病并发症发生等，糖尿病患者是完全可以达到一般人群的生存寿命及生活质量水平的。遗憾的是，由于个体差异等原因，糖尿病病人的自觉症状也不尽相同。一部分患者会因无明显的“三多一少”（多饮、多食、多尿及体重减少）症状而被忽略，使得临床上首次确诊为糖尿病的病例有相当一部分人已有明显的并发症，这些患者往往是因其他疾病就诊才被发现，就是说其患糖尿病己有相当长的时间了，这无疑错过了最佳控制时期，使得本来可以通过饮食疗法、体力锻炼或服用普通降糖药物就能有效控制高血糖浓度的一般治疗方式变得无能为力，尤其在糖尿病慢性并发症出现后（如心血管疾病、糖尿病肾病并发症、糖尿病视网膜病等），将难以治愈而伴随终身，其生存质量及寿命将大打折扣。所以，定期的尿糖、血糖检查非常必要，尤其是体重超标的肥胖人群，不论年龄大小，应每隔半年检查1次血糖。
七、血脂测定
1.血脂
脂类包括脂肪和类脂两大类及其许多衍生物。脂肪即是三酰甘油，从化学结构上看它由一分子甘油和三分子脂肪酸化合而成。天然存在的脂肪，就是由各种不同的脂肪酸组成的三酰甘油混合物。它们中有的含不饱和脂肪酸较多，在室温下是液体，通常称为油，如各种植物油；有的含不饱和脂肪数较少，在室温下是固体，常称为脂，如各种动物脂肪。类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，其中包括磷脂、糖脂、类固醇和类固醇脂等。我们每天的食谱都少不了脂肪成分，如各种动植物油、肉类、蛋黄等，这些食物进入体内后经过肠道消化、吸收、肝脏分解、合成为脂类。
脂类是机体的生理代谢及氧化供能不可缺少的营养物质。首先，它给人体提供能量或储存能量，一切生物均须储存脂肪供能，人们合理膳食中的总热量约有20%～30%由脂肪供给。其次，它是构成机体细胞生物膜（如细胞膜、线粒体膜、核膜等）的重要物质，特别是磷脂和胆固醇是所有生物膜不可缺少的组成成分。还有，它是脂溶性维生素和必需脂肪酸的原材料。例如，胆固醇是机体合成胆汁酸和类固醇激素的重要物质。此外，机体的脂肪组织是能量和部分细胞因子的储存库，它可释放大量的细胞因子如瘦素、内肥素、肿瘤坏死因子等，这些脂肪因子在调节机体代谢平衡中起重要作用。
（1）血沉病理性增高 (2)
血脂是血浆中的脂肪和类脂的总称。脂类不溶或微溶于水，因此，无论是外源性还是内源性脂类必须与蛋白质结合形成溶解度较大的脂蛋白复合体（即脂蛋白）后，才能在血液循环中运转。因而脂蛋白是由蛋白质与胆固醇、三酰甘油或磷脂组成的复合体。脂蛋白复合体中含三酰甘油多者密度则低，少者密度高。我们通过超速离心法可以了解脂蛋白的密度，并以其密度的差别，由小到大将血浆脂蛋白大致分成四大类：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。根据脂蛋白所含蛋白质的表面电荷不同，我们可以采用电泳法将其分离为乳糜微粒、前β脂蛋白、β脂蛋白和α脂蛋白4条脂蛋白区带，它们分别对应CM、VLDL、LDL和HDL。脂蛋白复合体中的蛋白部分是由肝及小肠黏膜细胞合成的特殊球蛋白，因与脂类结合并承担在血浆中运转脂质的功能，故又称为载脂蛋白。根据载脂蛋白的性质差异可将其分为apoA、apoB、apoC、apoD、apoE等，这些载脂蛋白还可细分为一些亚类，如apoA1等。此外，脂蛋白家族里还有经修饰的LDL——脂蛋白a[Lp(a)]等等。
2.血脂检查内容
血脂检查通常为三个层次：首先，最基本也是常用的是血清总胆固醇（TC）和三酰甘油（**）的测定，检测它们可以了解血脂的大体状况；其次是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），人体血液中总胆固醇的70%含于低密度脂蛋白中，少量存在于高密度脂蛋白内，对两者的检测可更进一步观察胆固醇代谢的状况。再次，还可检查载脂蛋白及其亚类以及脂蛋白a（Lp(a)）、apoA1、apoB等。2003年，中华医学会检验分会血脂专家委员会制定的"关于临床血脂测定的建议"中建议，至少测定TC、**、HDL-C 、LDL-C等4项指标，有条件的实验室可增加测定Lp(a)、apoA、apoB。仅检测TC和**不足以反映脂代谢紊乱，因为尽管TC正常水平，HDL-C、LDL-C也有可能出现异常。
血脂测定已经成为健康检查和评估动脉粥样硬化（AS）和心脑血管疾病发生的重要生化指标。了解血脂状况，即可清楚动脉粥样硬化状况，有人将其称之为“致动脉粥样硬化性脂蛋白谱”。因为血脂与心脑血管疾病的联系是：冠心病、脑卒中的病理基础是动脉粥样硬化，而长时期血脂异常是动脉粥样硬化发生发展过程中沉积并损伤血管内皮和平滑肌的主要原因。因此，定期检查血脂水平对预防心脑血管疾病非常重要。
3.血脂检测的参考值范围
胆固醇（TC）：2.8～5.8mmol/L
三酰甘油（**）：0.56～1.7mmol/L
高密度脂蛋白胆固醇：（HDL-C）0.94～2.0mmol/L
低密度脂蛋白胆固醇：（LDL-C）2.07～3.12mmol/L
载脂蛋白A1：（apo-A1）2.6～3.9 mmol/L
载脂蛋白B：（apo-B）2.08～2.6 mmol/L
载脂蛋白(α)：（Lpa）0.65～0.78 mmol/L
4.血脂测定的临床意义
（1）总胆固醇。影响TC水平的因素有长期高胆固醇、高饱和脂肪或高热饮食，缺少运动、精神紧张等，这些因素均可引起TC升高。高胆固醇血症是冠心病的主要危险因素之一，病理状态下，其有原发与继发两类，原发的如家族性高胆固醇血症，继发的见于肾病综合征、糖尿病、甲状腺功能减退、妊娠等。应注意，本世纪初，美国国家胆固醇教育规划（NCEP）成人治疗专家组发布的第3版文件（ATPⅢ）标准中指出，TC低于5.2mmol/L（200 mg/dl）才是合适水平，5.2～6.2mmol/L为危险域值。
（2）三酰甘油。正常人**水平受生活条件的影响，且个体间差异比TC大，血中含量随年龄增长而呈上升趋势，尤其是体重超标的中年以上人群往往偏高。原发性或继发性高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病及肾病综合征等可见**增高。**含量降低则见于原发性脂蛋白缺乏症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良等。
近年来人们日益重视高三酰甘油血症的致动脉粥样硬化作用。已有学者指出，**升高对心血管危险性在男性可能增加30%，女性增加约75%。尤其是高三酰甘油血症产生的小而密低密度脂蛋白（sLDL）是动脉粥样硬化的重要因素，同时sLDL还有促粥样硬化斑块破裂的作用。此外，高三酰甘油血症可引起HDL-C水平降低；小而密低密度脂蛋白胆固醇（sLDL-C）升高。这三者在脂代谢中密切联系，称为致粥样硬化脂蛋白表型或脂质三联症。存在脂质三联症即表明有高度致粥样硬化的脂质紊乱，它与冠心病发病密切相关。我国1997年“血脂异常防治建议”指出，**＜1.7mmol/L为健康人的最适水平。
（3）高密度脂蛋白胆固醇。流行病学与临床研究证明，HDL-C与冠心病发病成负相关，HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl）是冠心病危险因素之一。美国NCEP ATPⅢ标准中指出，HDL-C增高至1.55mmol/L（＞60mg/dl）以上，冠心病的发病风险相对最低。原因是HDL颗粒在成熟过程中清除了肝外细胞的部分胆固醇，可以防止动脉粥样硬化，即HDL参与胆固醇逆向转运（将胆固醇从周围组织，包括动脉粥样斑块，转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄）。此外，HDL还有抗脂质氧化、抑制血小板聚集、保护内皮及促血管扩张等作用。有研究显示：在对其他危险因子如高血压、糖尿病、吸烟、年龄、体重等进行适当的校正后，血浆HDL-C是唯一能预示冠心病发病率显著降低的脂质因子，HDL-C每增加0.13mmol/L（5mg/dl），冠心病发病率将减少11%。因此，HDL-C被称为“优质的胆固醇”。HDL-C降低也多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等。高三酰甘油血症往往伴有低HDL-C，肥胖者也多偏低。
（4）低密度脂蛋白胆固醇。LDL-C水平随年龄增长而上升，中老年人平均为2.7～3.1 mmol/L（即105～120mg/dl）， 4.14mmol/L(160mg/dl)以上为危险水平。此危险意味着动脉粥样硬化发生的潜在危险性。通过长期临床观察，发现LDL-C水平与冠心病的发病呈正相关，故人们将其称之为“糟糕的胆固醇”。多年来，学者们对此已达成共识：心血管高危者应将LDL-C降至2.6mmol/L以下，而防治心血管疾病，LDL-C水平越低越好。
以上很多内容均与动脉粥样硬化发生、发展有关，其实动脉粥样硬化是由许多危险因素相互作用所致的一种多因素疾病。已知的危险因素包括血脂异常、血糖异常、高血压、吸烟和肥胖等，其中血液中胆固醇特别是LDL-C升高，是动脉粥样硬化发生和发展的必备条件，所以它们是最重要的致病性危险因素。此外，Lp(a)也是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素。
5.什么是高脂血症
高脂血症是由于脂代谢运转异常，使血液中一种或几种脂类高于正常的代谢性疾病，表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症或二者兼有的混合型高脂血症。它所导致的心脑血管疾病的发病率和病死率甚至超过恶性肿瘤而位居第1位。我国的高脂血症患者中4/5均为高三酰甘油血症，而不是以高胆固醇血症为主，这与西方国家有所不同。高脂蛋白血症有遗传性和获得性之分。
为了便于血脂检验结果的理解，可以将高脂蛋白血症简单地分为四型。①高胆固醇血症：血清胆固醇（TC）水平增高；②高三酰甘油血症：三酰甘油（**）水平明显增高；③混合型高脂血症：血清胆固醇（TC）与三酰甘油（**）水平均增高；④低水平高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白水平减低。
从以上可知，健康人群能保持正常的血脂水平，就可以降低冠状动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、脂肪肝、脑血管硬化、高血压（长期高血脂作用可使血管壁弹性改变，血液黏度增加，从而加重心脏“射血”负荷，使血压增高）等疾病发生的危险性。成人或老年人应该每年至少做1次健康体检，并针对血脂水平采取“不高则防、增高则治”的防治措施，这对我们健康人生具有非常重大的作用。
6.怎样避免对血脂检查结果的干扰
检测血脂，实际上是从血脂水平的层面上去观察机体的脂代谢功能。血脂水平主要反映脂代谢状态，当然也是心脑疾病风险程度评估的指标。应该强调的是，测定血脂的目的是评估血脂水平对动脉粥样硬化性疾病发生的风险程度，而不是用于动脉粥样硬化性疾病的诊断，应避免把风险评估当做诊断指标对待，才能合理分析，恰如其分的评价其应用价值。我们在阅读血脂检验报告时还应注意，一般血脂检测报告单中，在每项检测结果后均提供一个正常参考范围，此参考范围对于健康人是适合的，但对糖尿病或高血压患者就不适用了，因为不同的患者发生心脑血管疾病的危险可能不同，这就需要个体化区分，危险程度越高的患者，血脂降得更低才达标，此即国际通用的危险分层治疗理念。
此外，体内外影响脂代谢的因素很多，因而，需要经一定时期的多次观察，如两次或两次以上测定指标均为异常，方可确定血脂异常。我们要准确检测血脂浓度，还应注意外源性脂肪对检测结果的影响，即食后一定时间内血脂的浓度会有一些波动。进食脂肪后，血中脂类（特别是**）很快上升，血清可出现混浊，显示乳糜微粒增多。正常成人空腹按1g/kg体重进食脂肪，一般2～4小时血中**达高峰，8小时后恢复正常。但脂肪代谢功能较差的人，清除脂肪的时间会延长。因此，检测血脂时主要应注意的是饮食对结果的干扰。
（1）抽血前2周内饮食保持正常状态，不宜发生大的改变。检测前禁食8～12小时或以上。
（2）抽血前1天不饮酒，不吃高脂肪食物（包括花生、核桃、芝麻等）、蛋类、甜食。
（3）最好选择在上午9点前抽血，抽血前休息5分钟。 (1)
（4）抽血时避免紧张情绪导致血管收缩，避免穿刺不顺利发生溶血影响检查结果，压脉带束臂时间不超过1分钟。
八、肝功能检查
肝具有多种多样的代谢功能，在体内的糖类、脂类、蛋白质、维生素、激素等物质的代谢中均起着重要作用，故有“物质代谢中枢”之称。同时，肝还有分泌、排泄、生物转化等方面的功能，又被称为“人体化工厂”。了解肝功能状态，对于确定肝胆系统有无功能障碍及其障碍性质，对疾病的预后及病程监护等都有重要意义。那么，通常所说的肝功能具体包括哪些内容呢？根据肝细胞损伤或肝某种代谢功能而设计的肝功能检测，在化验单上最常见的有肝细胞损害指标（许多酶类）、肝的合成（蛋白质类）、肝的物质运转及代谢产物的排泄（胆色素和胆汁酸）等。现分别介绍如下。
1.肝酶谱检测
某些不良习惯（酗酒）或病理因素（肝炎病毒感染）会使肝细胞损伤，肝细胞内的多种酶被释放入血液中，导致血中酶类浓度增高。最有诊断意义的主要有三种：丙氨酸氨基转移酶（ALT），正常参考值为0～40U／L；天门冬氨酸氨基转移酶（AST），正常参考值为：0～40U／L；r -谷氨酰基转移酶（GGT或r-GT），正常参考值为：11～50 U／L。它们具有不同的临床意义，具体介绍如下。
（1）ALT、AST：广泛存在于机体组织细胞内，其中ALT以肝细胞内活力最强，心肌、脑、肾等细胞内次之，而AST则是心肌细胞内含量高于肝细胞。当细胞受损时，ALT或AST则可大量释于血中，其释放量与组织细胞受损程度成正比。因此，检查血中ALT、AST的含量，则可判断其损伤程受。
ALT显著增高，见于各种肝炎急性期，药物中毒性肝细胞坏死；中度增高见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心肌梗死；轻度增高见于阻塞性黄疸及胆道炎症等疾病。另外，脂肪肝、饮酒及某些药物也可引起ALT轻、中度增高。由此可见，ALT增高对肝胆疾病是比较特异的。
AST显著增高可见于心肌梗死之急性发病、各种急性肝炎、手术后、药物中毒性肝细胞坏死等。心肌梗死发病6～12小时，血液AST48小时达高峰，3～5天恢复正常。中度增高见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎。轻度增高见于肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等。
（2）GGT或r-GT：此酶在肝脏内的活性居于第3位（肾＞胰＞肝），肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统均有该酶的活性存在，主要局限于毛细胆管和肝细胞微粒体中，因此，GGT可作为肝病和胆病的共参酶。当肝细胞受损累及肝胆管病变时其在血中浓度可明显升高。常见于肝内外阻塞性黄疸，其升高程度与血清胆红素增加成正比。另外，胆管炎、各种类型的肝癌（原发性、继发性、转移性）、胰腺癌、肝外胆道癌等均显著升高；传染性肝炎或慢性肝炎，呈中度或轻度增高；进行性肝硬化时也会升高，但不显著；酒精性肝损伤时也升高。
2.肝的合成功能检测 反映肝合成功能的主要实验项目、正常值及临床意义如下。
总蛋白（TB），正常参考值为60～82／L；
白蛋白（清蛋白，ALB），正常参考值为35～53／L；
球蛋白（G），正常参考值为20～35／L；
白蛋白／球蛋白（A／G），正常参考值为1.5～2.5／L；
前白蛋白（PA），正常参考值为200～400mg／L。
血清蛋白质浓度增高或降低，和营养与消耗、合成与丢失、血液中水分多少相关。食物中蛋白含量长期不足或慢性肠道疾病引起的营养吸收不良、长期患消耗性疾病，如严重结核病、恶性肿瘤等均可造成血清蛋白质降低。血清蛋白质主要在肝内合成（正常人每日由肝合成的白蛋白为11～14.7g，半衰期是17～21天），如果肝受损，合成相应减少也是引起蛋白质浓度降低的常见原因之一。从以上正常参考范围可知，血清蛋白主要以白蛋白为主（占总蛋白65%～70%），一般来说，白蛋白降低，总蛋白也会相应降低。但有时总蛋白的浓度接近正常，而白蛋白浓度降低，同时伴有球蛋白（G）浓度增高，此时血清蛋白质发生质和量的改变：即白蛋白、纤维蛋白减少，球蛋白增多，这就是临床上所说的蛋白比值（A/G）倒置。此种情况常见于慢性肝炎、肝硬化患者。因此，血清蛋白质检查不仅是急性肝炎患者蛋白质代谢的敏感指标，而且用于慢性肝炎、肝硬化、重症肝炎的疾病程度及预后观察。一般来说，急性肝炎治疗后其白蛋白降低不明显或降低后又迅速恢复正常，未出现A/G倒置或出现后很快得以纠正，说明肝炎预后良好，肝功能恢复较快；反之，则肝炎治疗效果及预后不容乐观。
血清前白蛋白由肝细胞合成，将血清蛋白电泳时，它迁移在白蛋白之前，故名。它的半衰期仅为12小时，因此，测定它主要可以了解体内蛋白质营养和肝功能障碍状况，它比白蛋白更加敏感，对肝病的早期诊断有一定的价值。此外，它还是一种负急性时相反应蛋白，在炎症和手术创伤24小时后血清水平明显下降且可持续1周。
3.肝代谢功能检测 反映肝代谢功能的主要实验项目、正常值及临床意义如下。
总胆红素（TBIL），正常参考值为：0.2～20μmol／L；
直接胆红素（DBIL），正常参考值为：0～10μmol／L；
间接胆红素（IBIL），正常参考值为：0～10μmol／L；
胆汁酸（TBA），正常参考值为：0～10μmol／L。
由骨髓不断新生的红细胞寿命为125天左右，每日不断衰亡的红细胞通过肝代谢分解，最后以胆红素（胆红质）为终产物，经大、小便等途径排出体外。血清中胆红素根据其分子结构、溶解度等特性分三种形式存在：未结合胆红素（游离胆红素）、结合胆红素和共价结合于白蛋白的胆红素（δ-胆红素）。在水溶液中的溶解度较好，能够与检测试剂直接而迅速发生化学反应的胆红素称为直接胆红素，其主要包括结合胆红素和δ-胆红素。而在水溶液中的溶解度较极低、需要加速剂（增加胆红素的溶解度）使化学反应迅速进行的称为间接胆红素，其主要为游离胆红素。在加速剂存在的情况下，所有参与反应的胆红素则为总胆红素，它包括以上三种形式的胆红素。
当肝功能异常时，其代谢受阻使血液中的浓度明显升高。所以，检测血清中胆红素（TBIL、DBIL、IBIL）和胆汁酸（TBA）的浓度水平可以判断肝代谢功能。但正常肝能处理2倍于正常代谢的胆红素，如果每天进入肝的胆红素不超过500～600mg，就不会引起血液中的胆红素明显升高。同时，某种情况引起的红细胞破坏加速（溶血性贫血如蚕豆病等、ABO血型及Rh血型不合引起的急性溶血反应等）或红细胞寿命缩短（急性地中海贫血、某些血友病等）都会导致血中胆红素明显升高。因此，检测胆红素诊断肝功能的特异性不高。在患者出现黄疸时（皮肤、巩膜发黄），血清胆红素会增高。如果直接胆红素与总胆红素的比值＞40%，多提示肝细胞性黄疸，＞60%以上，常提示胆汁淤积性黄疸。
血中胆红素水平容易受到其他因素的影响，相比之下，胆汁酸（TBA）的代谢情况主要受肝控制，是唯一的可同时反映肝分泌状态、肝合成与代谢、肝细胞损害三个方面的生化指标，理论上能更好地反映肝的功能。肝细胞合成的胆汁酸是类固醇酸，它直接由胆固醇转变而来，主要包括胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、石胆酸等。血清胆汁酸在急性或活动性肝炎及肝外胆管梗阻时升高最显著。在肝胆疾病中，凡是血清胆红素升高者几乎全部合并胆汁酸异常，而胆汁酸升高者血清胆红素不一定异常，这与肝炎的活动性或非活动性有关。在慢性肝炎活动期的病人，其升高常先于转氨酶，而在肝炎恢复期，如果血清胆汁酸水平升而不降，则复发可能性极大。在胆汁淤积性肝病中，胆汁酸常显著升高，但不能区分肝外淤积和肝内淤积。
九、乙型肝炎病毒感染标志物及“两对半”检查
我国是一个乙型肝炎病毒感染大国，乙型肝炎病毒感染标志物携带者约1.3亿，在涉及如此庞大人群的自身健康及对与其共同生活的周围人群健康的影响，乙型肝炎如今已成为社会颇为关注的热点问题。
1.何为乙型肝炎病毒感染标志物
乙型病毒性肝炎的病原体是乙型肝炎病毒（HBV），所谓乙型肝炎病毒感染标志物即为能够指示被乙型肝炎病毒感染的物质，目前临床常见的主要有乙型肝炎“两对半”和HBV DNA两类检查。首先要弄清乙型肝炎“两对半”的含意。
完整的乙型肝炎病毒（HBV）为球形颗粒，表面有包膜（为糖蛋白，即HBsAg），病毒基因组由部分双链的环状DNA组成，有4个开放读码框架，即S（包括前S1和前S2）、C（包括前C）、P和X4个区。表面抗原（HBsAg）由S基因编码，是HBV的外膜蛋白，包括S、前S1和前S2蛋白；e抗原（HBeAg）由C基因编码，是HBV核心的可溶性抗原；C抗原（HBcAg）也由C基因编码，是病毒的核衣壳成分，它为颗粒状态的抗原，被HBsAg包裹因而不易被检出，故常规检测项目中没有HBcAg。
（3）最好选择在上午9点前抽血，抽血前休息5分钟。 (2)
在病毒复制、组装过程中，HBsAg只有极少部分为病毒结构蛋白，绝大部分以游离形式分泌进入血液循环；而HBeAg一旦合成，即全部以游离形式进入血液；HBcAg却完全作为HBV的结构蛋白，不游离于血液中。以上三种抗原对机体有较强的抗原性，均可刺激机体产生相应的特异性抗体，它们分别是抗HBs、抗HBe、抗HBc。人们通常所称的乙型肝炎“两对半”就是乙型肝炎病毒的这三种主要抗原和机体与之反应而产生的相应抗体的对应组合物（缺HBcAg，故称“两对半”）。通过检测它们，可以较全面地分析乙型肝炎病毒在体内的状态，以及机体对它的免疫应答状态。
机体感染HBV后，在血液中最早出现的抗原就是HBsAg（一般在丙氨酸氨基转移酶升高后2～8周血中可检出），并长期高浓度存在。持续半年以上则提示慢性化，如果伴有肝功能异常，可以视为慢性乙型肝炎患者。另外，也有少部分HBV感染者HBsAg被测定为为阴性，如暴发性乙型肝炎患者、HBV的S基因发生变异等。
抗HBs是保护性抗体，阳性则说明机体已具备了对乙型肝炎病毒的免疫能力，它往往在乙型肝炎疫苗预防接种后出现，当然，部分乙型肝炎病毒感染者也会出现阳性。
HBeAg是病毒复制的产物，并且起到免疫原、耐受原的作用，可导致持续的感染。阳性提示乙型肝炎病毒复制活跃，是传染性强的标志。抗HBe阳性意味着病毒复制水平降低，传染性相对较弱，病情趋向稳定和恢复。
抗HBc阳性并非是保护性抗体，也是乙型肝炎病毒感染的标志，可以是现症感染，也可以是既往感染。
很多年来人们判断乙型肝炎有无传染性，常常以“大三阳”（模式为HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性；抗HBs、抗HBe阴性）和“小三阳”（模式为HBsAg、抗HBe、抗HBc阳性；抗HBs、HBeAg阴性）为依据：“大三阳”有传染性；“小三阳”不具备传染性。实际上这是不严谨的。近几年，随着基因检测技术（PCR）对乙型肝炎病毒基因分析，发现有80%的乙型肝炎“大三阳”患者的HBV-DNA为阳性；而乙型肝炎“小三阳”人群中，HBV-DNA阳性者仍有30%。一般来说，HBV-DNA阳性意味着乙型肝炎病毒处于复制活跃期，临床上具有传染意义。
因此，判断乙型肝炎病毒携带者是否具有传染性应以HBV-DNA复制活跃与否为依据较为科学。当HBV-DNA阳性[病毒数量＞1×500copiec/ml(拷贝/毫升)]时，伴有肝功能异常，是活跃期乙型肝炎患者，具有传染性；当HBV-DNA阴性（病毒数量＜1×500拷贝/毫升）时，且肝功能正常，属乙型肝炎病毒携带者或慢性乙型肝炎，传染性相对较低。当然，8乙型肝炎病毒携带者与病毒复制活跃期乙型肝炎患者之间不能明确界定，有时乙型肝炎病毒携带者会因饮酒、疲劳、睡眠不良等原因导致机体抵抗力低下，或用药不当等因素作用时，病毒复制可能重新活跃而造成肝功能损害，也可成为病毒复制活跃期患者。另外，某些慢性乙型肝炎患者尽管HBV-DNA为阴性，乙型肝炎病毒复制处于静止期，但肝功能异常结果不能消除。
2.乙型肝炎的发病和机体的免疫系统相关
人们对乙型肝炎的认识已经近半个世纪了，但至今对慢性乙型肝炎的发病机制仍不完全清楚。据流行病学调查，在众多的HBsAg阳性人群中，绝大多数都是病毒携带者，即与HBV“和平共处”而“相安无事”，对身体的健康影响无虞。有的甚至随着自身抵抗力增强及机体免疫功能的作用而自然转阴；只有极少部分人群（大约5%）经常间断处于病毒复制活跃状态，反复发病，肝功能欠佳，预后不良甚至发展成肝硬化、肝癌。这是因为其一：乙型肝炎的发病和机体的免疫系统相关。有学者认为，传统的免疫学概念似乎并不适于HBV感染，肝脏中的免疫系统和机体存在一些差异，肝内的多种独特的免疫细胞群对肝脏内抗原的免疫应答经常处于耐受，而不是激活。肝是一个大的解毒场所，总会面对大量的食物抗原和细菌产物，一方面它要对有害的抗原进行免疫激活与应答，另一方面要诱导免疫系统对无害的抗原产生免疫耐受。正是这一特性，使得HBV在肝内能够持续感染。在慢性HBV感染中，肝内的某些免疫细胞功能失调及HBV特异性炎性细胞聚集，是导致肝炎症的重要原因。其二，HBV－DNA可能出现变异，病毒变异株容易逃避机体免疫系统的攻击，持续或慢性的感染而导致严重的肝损害。
因而，就HBsAg阳性患者治疗前景而言，现有的药物只能抑制病毒的复制，而不能完全杀灭或清除病毒。所以，乙型肝炎病毒携带者盲目求医，实为徒劳无益。只要保持正常的心态和良好的生活习惯，如与烟酒绝缘、加强适当的锻炼、保持生活规律、保证充足的睡眠时间、避免劳累等，乙型肝炎病毒携带者是可以健康生存并获得良好结局的。当然，对已经出现临床症状及肝功能异常的急性或慢性乙型肝炎患者，还是应到正规医院实施必要的治疗措施，以减少肝细胞损伤，尽快恢复肝功能。千万不要听信秘方、验方，不要乱求医。否则，将对已经备受病毒侵害的肝脏“雪上加霜”而导致更严重的伤害。
①急性HBV感染早期，急性HBV潜伏期；②慢性 HBsAg携带者；③病毒基因整合
十、HBV-DNA检查
1.PCR技术与DNA的关系
PCR诊断技术又叫多聚酶链反应技术，它采用分子扩增方式模拟核酸在体内的复制过程，在体外直接测定病原体（病毒、细菌、螺旋体等）的遗传物质（核糖核酸DNA和脱氧核糖核酸RNA），是1985年由美国人Kary Mullis发明的。PCR技术理论上具有特异性强、敏感度高等优点，在感染性、遗传性疾病的诊断和治疗中具有较大的优势。
2.参考值 ＜1×500copiec／ml
3.HBV-DNA检测的临床意义
利用PCR检测HBV-DNA能准确测定乙型肝炎患者（或病毒携带者）血清中病毒的“活力”及数量，对于观察乙型肝炎的疗效及预后情况具有明显优势。一般而言，如果HBV-DNA结果为阴性，说明被检者体内没有乙型肝炎病毒或病毒处于静止状态，不具备传染性；如果HBV-DNA为阳性，则说明被检者血中有“活跃”的乙型肝炎病毒存在而具有传染性。同时，病毒数量越多，传染力越强，对肝的危害也越大。值得注意的是，再灵敏的检测方法也是在检测样本中达到该试验的最低检测浓度时才能出现阳性结果，如果血清中的HBV-DNA数量＞1×500copiec/ml时为阳性，＜1×500copiec/ml时则为阴性。
另外，PCR检测技术受试验条件、操作环境、检验人员水平等因素影响颇大，尤其是多种环节污染可导致假阳性结果。同时，“寄居”于肝细胞内的病毒携带者受生活习惯、机体的免疫状态、药物作用等影响，有时会由静止变为活跃。以上原因，使得某些被检者可能在短时间内出现完全不同的检测结果，所以，其结果要结合临床症状及其他相关检测综合分析。
小贴士 肝癌相关知识及预防措施
肝癌是常见的恶性肿瘤。早期症状和体征不明显，有的起病时表现肝区胀痛，也有的表现急腹痛。诊断除根据临床表现外，尚需依靠肝功能试验、特殊的酶学检查等，除肝活组织检查外，以B超显像、CT显像、甲胎蛋白(AFP)诊断准确率最高。采用手术和中西医综合治疗，现在肝癌的存活率有所提高。
中国肝癌死亡率为10.09/10万人。在男性中占癌症的第3位，在女性中占第4位。中国的原发性肝癌发病率比欧美高5～10倍。
流行病学调查发现，中国肝癌发病率以东南沿海为最高，其中江苏****县年均发病率高达55.63/10万人，死亡率为47.93/10万人。广西扶绥、广东顺德、湖南、四川等地肝癌死亡率亦居恶性肿瘤死因的首位。
肝癌的主要症状包括：①肝区疼痛，呈钝痛或锐痛，间歇性或持续性，可延散至右肩或右背。若继发包膜下出血或破裂，则可有剧烈腹痛，
重者伴休克发生。②消化道症状。食欲减退、恶心、呕吐，有的有明显腹泻。这些症状往往与肝炎活动或肝硬化的症状不易区别。③全身症状。乏力、消瘦、全身衰弱，晚期呈恶病质。④发热。有些肝癌患者伴随发热，这与肿瘤组织坏死有关。⑤伴癌综合征等其他表现。
临床分期：一期，无临床症状及体征者；二期，有症状与体征，介于一期及三期之间者；三期，出现恶病质、黄疸、腹水或远处转移者。
引起肝癌真实病因迄今尚未完全明了。目前研究表明，可能与乙型肝炎病毒感染；黄曲霉毒素，以及亚硝胺、有机氯杀虫剂、饮水污染等因素有关。
针对可能的病因，预防肝癌的主要措施如下
（1）预防乙型肝炎。使用乙型肝炎疫苗预防乙型肝炎。此外，还需注意其他传播途径的控制，如饮食（口腔黏膜破损时）、手术、输血、注射、针灸、理发等。
（2）俗话说肺癌是吸（烟）出来的，肝癌是吃出的。所以，不吃发霉变质的食物，对预防肝癌有积极作用。
（3）注意饮水卫生。避免饮用水污染。
（4）适当补硒。针对低硒人群采用富硒酵母、硒多糖、富硒盐补充硒元素，提高血硒水平。硒含量较高的有鱼类（青鱼、沙丁鱼等）、虾类等水产品，其次为动物的心、肾、肝。另外，蔬菜中硒含量最高的为金花菜、荠菜、大蒜、蘑菇。
（5）减少亚硝胺摄入和戒烟、戒酒。
十一、肾功能检查
1．常用的主要项目及临床意义
尿素氮（BUN），正常参考值为2.9～8.2mmol／L；
肌酐（Gr），正常参考值为：45～104μmol／L。
如果说肝是我们人体的“化工厂”，那么，肾就是体内的“污水”处理机构。每天，人体不断地摄入食物，肝在不停地分解食物，并合成为人体所需要的各种营养成分。而肾则将肝分解的代谢产物根据人体需要，有些重吸收入血“变废为宝”进行再利用，有些随着尿液排出体外。这种保留机体所需，排出机体不需，同时还维持体液的成分、体积、渗透压及pH即是正常的肾功能。
由表中数据得知，肾在排除废物、维持机体的正常生理功能方面起着相当重要的作用。假如这个“污水”处理设备出了毛病，大量的毒素将累积于体内，机体就会出现一系列的中毒症状，这就是大家知道的尿毒症。它就是肾功能损伤进而发展至衰竭性疾病，终末期需要血液净化，最常见的是用医疗机械设施（人工肾）通过血液透析来排除血中毒素而维持生命。
再回到肾功能检查，所谓肾功能检查就是通过对血液中某些代谢产物（如非蛋白含氮类化合物、食物中的核酸和体内核蛋白代谢终末产物等）或对能反映肾小球滤过、肾小管重吸收功能的物质的含量来判断肾过滤、重吸收及清除废物的功能。普遍常用的指标是尿素氮与肌酐。
蛋白质和氨基酸经肝脏代谢、分解后的终产物之一是尿素，因其通过肾排泄，检测它可以了解血液中有无非蛋白含氮物潴留，借以判断肾小球的功能。我们检测的尿素氮实际上就是检测血液中尿素的含量，“尿素氮”是因传统上为区别血中其他含氮化合物而得名的。
正常成人血中尿素的量是2.9～8.2mmol/L，当尿素超过这一范围时，临床上认为是氮质血症期。如果超过20mmol/L，则认定为尿毒症期。引起尿素升高的因素颇多，如短期内进食大量高蛋白食物，呕吐、腹泻导致的严重脱水及烧伤，甲状腺功能亢进晚期等。肾有较强的代偿功能，在肾功能不全的早期，血中尿素不一定升高，只有当肾小球滤过率下降到50%甚至75%时，才显示异常。故血中尿素是判断肾功能的指标，但是，它并非特异的敏感性指标，要结合肌酐检测结果进行综合分析。
那么，肌酐为何物？这就不得不提到肌酸了。肌酸由氨基酸在肝脏和肾转化合成，肌酸随血液循环进入肌肉，在肌肉中形成带有高能磷酸键的磷酸肌酸，是我们肌肉收缩时的能量来源和储能形式。肌肉运动时，磷酸肌酸在磷酸肌酸激酶的参与下，脱去磷酸后释放能量而变成肌酐，肌酐经血液循环由肾排除，所以，肝酐是肌酸的分解产物。
血液中的肌酐溶解度很大，所以在血浆、血细胞中基本上是平均分布的。其来源可分为内源（内生肌酐）与外源肌酐。内源肌酐由体内肌酸脱水、脱磷酸而来，其生成量非常恒定，不受食物中蛋白质的影响；外源肌酐来自鱼、肉等食物，能原样不变地由肾排除。因此，内生肌酐是人体肌肉的代谢产物，它与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食中的含氮量及尿量等因素影响，故能更好地反映肾功能。正常成人血液中肌酐范围男女有别，男性为59～104μmol/L，女性45～84μmol/L。肾脏的代偿能力很强，同尿素代谢一样，在肾功能损失50%～70%时，血中肌酐仍可保持正常水平。只有当代偿潜能殆尽时，才能反映肾功能状态，此时其血液中的浓度水平与肾功能的受损程度成正比，即检测浓度越高，肾功能损伤越严重。因此，血肌酐测定对肾衰竭的诊断、判断病情的轻重及预后等，均有重要的临床意义。
血清肌酐和尿素氮如同时升高，表示肾功能受损。当肌酐＞200μmol/L时，提示病情继续恶化，有发展成尿毒症的危险；肌酐＞400μmol/L时，预后较差。正常情况下，尿素与肌酐的比值为（15～24）∶1，肾疾病中，血尿素增高比肌酐更为显著；严重肾小管损害时，其比例降至10∶1。如果血中尿素滞留，而肌酐仍在正常范围内，则可能是由于肾前原因所致，如尿路梗阻或严重消化道出血。
2．小便常规检查与肾功能的关系
一般而言，泌尿系统的急性炎性感染是不会引起肾功能障碍的，如蜜月性尿道炎、急性尿路感染等因病变部位在肾后（尿道及膀胱），小便检查会有明显的病理改变，如红细胞、脓细胞增多等，但血中尿素、肌酐往往是正常浓度水平。但是，若炎症得不到有效治疗，病情进一步发展也有可能使病变部位上行直至损伤肾功能。所以，小便常规检查结合肾功能检验，可以判断尿路感染的病情程度及疗效。而肾小球肾炎，小便中的病理成分及血中的尿素、肌酐均会出现不同程度异常（肾炎早期以尿素升高尤为明显）。因此，肾功能及小便常规结合检查，对肾炎及泌尿系统感染疾病的甄别有一定价值。
3．尿微量蛋白的临床应用
从上已知，肾具备强大的代偿功能，肾功能早期损伤可能没有明显症状和体征，此时血中尿素、肌酐处于正常水平。一些糖尿病、高血压患者常伴有“润物细无声”样的缓慢而进行性的肾病变，由于没有明显症状，有的患者在就诊时可能肾功能已经受损而失去最佳治疗机会。如何捕获如此细微的病变信息？近年来，检测尿中多种微量蛋白，对早期发现肾功能改变有极其重要的临床价值。尿中蛋白已有少量增加，但因含量甚微，不能用常规方法检测出，此时称为尿微量蛋白。它们是肾病早期的最敏感的变化物质，它们发生于肾组织学或结构改变之前的肾病早期阶段。例如，糖尿病、高血压患者肾小球基底膜受损致使通透性改变，肾小球滤过率增加，此时尿中即可检出白蛋白等。
尿中多种微量蛋白包括白蛋白、α1微球蛋白、转铁蛋白、免疫球蛋白G、β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白等。这些蛋白由于分子量、化学结构、生物功能等生物化学特性，检测它们可以大致指示是肾过滤功能还是重吸收功能病变、是肾小管还是肾小球病变。
（1）尿微量白蛋白（MA）：正常状态下，因肾小球滤过膜负电荷屏障的排斥作用，绝大部分白蛋白不能滤过进入原尿。病态下，滤过膜负电荷下降，血中白蛋白在滤过压作用下可通过滤过膜进入原尿，滤出的白蛋白很难被肾小管重吸收，于是尿中白蛋白含量增高。正常人尿微量白蛋白＜1.9
mg/dl，糖尿病患者可以增高。美国肾脏病协会的肾脏病教育计划（NEKDP）将其作为肾病的早期筛查指标；美国糖尿病学会的“2009糖尿病诊疗指南解读”提出，对于1型糖尿病病程≥5年者及所有2型糖尿病患者，应该每年检查有无微量白蛋白尿。
（2）α1微球蛋白（α1M）：它是由淋巴细胞和肝产生的一种糖蛋白，正常状态下，可自由通过肾小球滤过膜而被滤出，但绝大部分被肾近曲小管重吸收而分解，故尿中含量极少。病理状态下，当近曲小管受损时，因重吸收减少，尿中浓度明显增加。因而，它被认为是肾小管损伤的特异性标志蛋白。
（3）转铁蛋白（TRF）：它在血清中是转运铁离子的蛋白质。与白蛋白一样，在尿中大量出现，是肾小球滤过膜损伤的敏感指标。
（4）免疫球蛋白G（IgG）： IgG是血液中最重要的免疫球蛋白，它的分子量较大，正常状态下不能通过滤过膜。病理状态下，肾小球滤过膜受损及膜孔变大时，它被滤出而进入原尿，因滤出的IgG不被肾小管重吸收，结果终尿中其量增高。正常人尿IgG＜0.8mg/dl，急性肾小球肾炎、微小病变肾炎病、狼疮性肾病、系膜病肾炎和肾小球结节硬化等疾病患者的滤过膜通透性增高，大分子蛋白滤出增多，尿中可见IgG增高。糖尿病肾病在疾病初期即可有尿IgG增高。
十二、血尿酸检查
我们知道痛风与血中尿酸增高有直接联系。那么，尿酸是什么呢？尿酸是嘌呤代谢（降解）的产物，而嘌呤则是动、植物的核酸在体内降解的化学物质。人体尿酸有两个来源：从食物中核苷酸分解而来的属外源性，约占体内尿酸的20%；由体内氨基酸、磷酸核糖等代谢而来的为内源性，约占体内尿酸的80%。因此，
尿酸是新陈代谢的废物，机体必须把它清除掉，其清除途径有二：2/3随着尿液排泄，其余通过粪便排出。尿酸产生过多或肾排泄尿酸的能力下降均可引起血液尿酸浓度升高。
随着饮食结构发生改变，特别是富含蛋白质和嘌呤食物摄入增加，人的血液尿酸水平呈上升趋势。大量吸收嘌呤使细胞外液尿酸水平迅速发生变化，常常是痛风性关节炎急性发作的诱因。
如果体内尿酸水平不高，一般不会有自觉症状，检测尿酸水平的意义不大。但是，如果含高嘌呤食物摄入过多，并超过机体排泄能力时，血浆中过多尿酸就会在一些器官内积聚起来。机体血尿酸值长期处于超饱和状态，血液中的尿酸就很容易在体内沉淀，从而引发痛风。痛风虽然与饮食息息相关，但是从尿酸的来源可知，高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要，痛风主要还是由于代谢紊乱引发的。
1. 血尿酸参考值范围 男性为208～428μmol/L，女性为95～249μmol/L。
2. 血尿酸与痛风的关系 一般情况下，血尿酸水平升高可诱发痛风，降低血尿酸可使痛风缓解。因此，保持体内尿酸代谢正常是痛风治愈的标准。
但是，也有痛风患者血尿酸正常而误诊为其他关节炎。同时，其他关节炎患者在伴有高尿酸血症时也容易被误诊为痛风。因此，当出现关节疼痛且伴有血尿酸升高时，切莫盲目用药，一定请医生明确诊断再行治疗。
3.血尿酸或是早期肾功能损害的信号
血尿酸还与肾损害密切相关，它与老龄、高血压、糖尿病等危险因素一起使肾功能损害的患病率逐年增加。近来，四川大学华西医院有专家对1023名城市老年人研究发现，有28.1%的血肌酐正常者出现早期肾功能损害，而且尿酸水平越高，发生早期肾功能损害的患病率越高。他们认为，尿酸水平升高也是早期肾功能损害的独立危险因素。
4．尿酸浓度升高
可见于白血病或多发性骨髓瘤、妊娠高血压、酒精中毒、唐氏综合征、铅中毒、营养不良、肝病、肥胖、牛皮癣（银屑病）。应激或剧烈运动亦可引起尿酸增高。肾衰竭时，机体排泄尿酸的速度减慢，也可以导致尿酸水平升高。正在进行化疗或放疗的病人，由于肿瘤细胞破坏后嘌呤释放入血，尿酸也可达很高水平。此外，许多药物都会影响尿酸水平。
5. 怎样控制高血尿酸症
（1）避免高嘌呤食物的摄入。猪肉、牛肉、羊肉、火腿、香肠、鸡、鸭、鹅、兔及各种动物内脏(肝、肾、心、脑)、骨髓等含嘌呤量高，应尽量少吃；各种海产品、鱼虾类、菠菜、豆类、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤，要少吃；大多数蔬菜、水果、牛奶和奶制品、鸡蛋、米饭等食物尿酸含量较低，可以食用。
（2）多饮水，要使每日尿量保持在2000ml以上。因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关，必要时可服用碱性药物，预防尿路结石的发生。
（3）避免暴饮暴食或饥饿。 (1)
（4）节制烟酒，尤其不能酗酒。喝过量啤酒后，血尿酸水平可明显增高。不喝浓茶、咖啡等饮料。
（5）防止过度疲劳，避免精神高度紧张，加强体育锻炼，减少受凉感冒次数。
6. 血尿酸检测的注意事项
（1）病人应在清晨空腹状态下抽血送检。避免在饱餐后，尤其是在进食荤菜或高嘌呤食物后抽血，此时的血尿酸值偏高。严格地说，病人在抽血的前1日应避免吃高嘌呤食物，并禁止饮酒，尤其是啤酒。
（2）一些影响尿酸排泄的药物在抽血前几日应在医生的指导下停止使用，如降尿酸类药物阿司匹林、降血压药、利尿剂、泰尔登等。应至少停药5日以上。
（3）抽血前应避免剧烈活动，如奔跑、快速登楼、负重或挑担等，因为剧烈运动可使血尿酸升高。
（4）由于血尿酸浓度有时呈波动性，故一次血尿酸测定正常不能否定高尿酸血症，应多查几次方属可靠。
十三、抗“O”试验
抗“O”，即抗链球菌溶血素“O”试验，英文缩写为“ASO”。
溶血素“O”是A群溶血性链球菌的代谢产物之一，它能溶解红细胞。溶血素“O”具有抗原性，凡机体遭受产“O”溶血素的链球菌的感染者，机体会产生相应抗体——抗链球菌溶血素“O”（ASO，简称抗“O”）。一般从感染后8～10天抗“O”开始出现，3～4周达最高峰，它在血液中可持续存在数月甚至数年。作为一种抗体，它具有中和溶血素，阻止溶血的作用。实际上它也是产“O”溶血素的链球菌的感染标志物，特异性很强。大多急性肾小球肾炎及60%～80%活动期风湿病等患者血液中的该种抗体，一般均有增加。测定其含量，可以帮助临床诊断；如连续监测，其含量升高，提示近期受到感染。
正常参考值：ASO＜250U（单位）。
临床意义：
（1）抗“O”值超过250U，提示有溶血性链球菌感染。常见的疾病有猩红热、丹毒、链球性咽炎、扁桃体炎等。尤其对风湿热、急性肾小球肾炎有间接诊断价值，也可以结合红细胞沉降率帮助诊断。
（2）少数非溶血性链球菌感染，如病毒性肝炎、肾病综合征、结核病、结缔组织病、亚急性感染性心内膜炎、多发性骨髓瘤、过敏性紫癜、高胆固醇血症、巨球蛋白血症等疾病，血中抗“O”可能增高。一般健康人血液中也可有低水平抗“O”存在。
小贴士 认识链球菌
链球菌是最常见的致病菌之一，广泛存在于自然界，链球菌喜欢生活在温暖、潮湿、阴暗的环境中，尤以37℃时生长最为旺盛。当温度高于60℃时，30～60分钟就会死亡。
链球菌属包括很多种细菌，这些细菌呈球状或卵球状并成链排列，显微镜下好似一条条串珠，故而得名。各种链球菌在学术上可通过溶血与非溶血、生化反应、等鉴别手段确定种群。按照该菌的生长规律及代谢产物不同，链球菌分为α型、β型溶血性链球菌和γ型链球菌。α型链球菌为人类呼吸道及肠道寄生菌，是条件致病菌，致病力较弱，但在一定条件下可致亚急性心内膜炎、泌尿道感染及脑膜炎等病症；β类溶血性链球菌能产生溶血素，致病力较强，对人类危害最大，常引起人及动物多种疾病，如风湿热、急性肾小球肾炎等；γ型链球菌一般无致病作用，常存在于乳类及粪便中。
当人体抵抗能力降低时可受到β型溶血性链球菌的感染，局部表现为扁桃体炎、皮肤感染的小疔疖等炎症。该菌在局部感染灶生长繁殖的过程中，分泌一种叫“溶血素O”的代谢产物，这种“O”溶血素，作用快，抗原性强。被感染机体在短时间内会做出应急反应，之后产生抗“O”抗体。而这种抗体会与人的肾小管、肾小球或关节、心脏结缔组织的基底膜发生反应，形成抗原抗体复合物并聚积在基底膜上，对肾、关节及心脏造成严重的损伤。这就是β型溶血性链球菌感染后常常会发生风湿病或急性肾小球肾炎的原因。
加强体育锻炼，提高机体的抵抗能力，避免在高温、潮湿、阴暗的环境下工作，是预防类风湿关节炎、肾小球肾炎等疾病的有效方法之一。
十四、类风湿因子测定
类风湿因子（RF）是病人曾经受某些病原微生物感染、药物或物理因素等原因，致血液中的免疫球蛋白G（IgG）发生变性，此变性IgG被机体免疫系统视为异物抗原并予以免疫应答，而获得的针对变性IgG的抗体，此抗体属自身抗体。测定患者血中类风湿因子（RF），对类风湿病的诊断、疗效观察有一定意义。
参考值：阴性(1： 20稀释血清)或 ＜ 20U/ml
临床意义：类风湿因子测定，在未经治疗的类风湿关节炎患者血中，其阳性率可高达70%～80%。RF测定是美国风湿病学会1987年类风湿关节炎诊断标准之一，但RF阴性不能排除类风湿关节炎的诊断。有的病例RF含量可与类风湿关节的活动性及严重性成正比。RF检测并非据有特异性，某些疾病如系统性红斑狼疮、系统性硬化症、结节性动脉炎、干燥综合征、慢性肝炎、结核病、亚急性细菌性心内膜炎、高球蛋白血症等疾病都可出现阳性结果。甚至有5%的正常人，尤其是70岁以上的老年人也可出现低量的类风湿因子，其阳性率随年龄的增加而上升。也有人认为，RF阳性常早于临床症状许多年出现，这些人患类风湿关节炎的风险较RF阴性的人要高5～40倍。另外，非活动期的类风湿关节炎可出现阴性结果。因此，RF阳性必须结合病人的临床症状综合判断。
小贴士 免疫、抗原、抗体及抗原抗体反应
在医学有关的书籍或资料中常常可见到一些免疫、抗原和抗体等比较专业的名词术语，其实这些术语与我们身体的健康息息相关。简单介绍如下：
1.免疫，就是免除疾病的意思。动物（包括人类）在同环境中对机体有害物质（病原微生物）作斗争的过程中，逐渐完善了一整套抵御疾病的防护系统，这就是免疫系统。人类免疫系统的建立与完善实际上是生物进化的结果，因为免疫功能有的是天然形成的，生来俱有，而有的则是出生后在生活中受到病原体侵袭而获得的。人体的免疫系统包括多种器官、组织、细胞和分子，如完整的皮肤、各个腔道中的黏膜、血液中的粒细胞、淋巴细胞、单核细胞，组织中的巨噬细胞等，血液和体液中以及黏膜上的细胞因子、抗体、补体等免疫分子。一旦机体遭受抗原物质的侵害，机体的免疫系统会立即启动“应急机制”：细胞中有的可以识别抗原物质并将其信息传递给其他免疫细胞，有的在得到抗原信息后马上分泌和释放能中和或杀伤这些抗原的抗体或免疫因子等，有的细胞直接对抗原物发起攻击（捕捉、吞噬、分解）。由此可知，机体的免疫系统是一张互相联结的防御网络，能保证机体少受或免受自然界中有害物质的伤害。
免疫防御对机体是有利的，但应适当，其能力过度或不足都会有碍健康：如某些人吃虾、蟹后，皮肤出现红斑、风团，奇痒难受，这就是机体的某些免疫细胞发挥了过激、过度的免疫防御，这种超敏反应使机体受到一些伤害。
免疫系统还承担着随时清除机体内衰老、损伤或畸变的细胞，而对自体组织成分加以保护以维持机体的稳定和监视的重任。如果机体的免疫监视功能减低，畸变细胞不能有效清除，癌就有可能发生。
2.以上内容多次提到“抗原”，抗原是什么？抗原是可以引起机体产生疾病的物质。理论上它是机体之外的物质，同时具有比较复杂的物理与化学构型，以及某些生物学特性（如病毒、细菌及其产物、蛋白质）。这些物质侵入机体后，能激活机体的免疫系统发生免疫应答，还能与免疫应答的产物（如抗体和效应细胞）在体内外发生反应，最终可被机体的免疫系统清除。
在正常状态下，机体自身物质一般不是抗原，即抗原相对于机体是非自身物质(异物)。例如，将兔血清白蛋白注入马体内，马就会产生抗兔血清白蛋白的抗体。兔血清白蛋白作为抗原，在马的体内可被马血清中的抗兔血清白蛋白抗体中和，在体外可与马血清中的抗兔血清白蛋白抗体反应。又如，同种异体组织移植所产生的排斥现象（临床上常见的器官移植），也是异体物质所具抗原性的结果。
此外，一种抗原只能诱导产生相应的抗体，也只能与相应的抗体结合。不同种属和不同组织甚至同属而不同种、型及亚型的抗原均具有各自的特异性。如人体接种H5N禽流感疫苗后所产生的抗体只能抵御H5N病毒，对其他类型的禽流感病毒如H1N1却无能为力。由此说明抗原具有明显特异性。
3.抗体是一种免疫球蛋白。如正常人体内可有抗甲型肝炎病毒抗体、抗结核杆菌抗体等，就是由甲型肝炎病毒、结核杆菌抗原刺激机体免疫细胞所产生的针对甲型肝炎病毒、结核杆菌的免疫球蛋白。这些抗体能与相应的抗原结合，并发生多种生物学反应，具有中和、清除相应病原体的作用。
1964年国际会议规定，凡具有抗体活性的球蛋白总称为免疫球蛋白（Immunoglobulin），用Ig表示，人免疫球蛋白分为五种，即IgG、IgA、IgM、IgD，它们具有抗细菌、抗病毒、中和毒素等多种抗体活性。IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，在体内存在时间较长，是中和、清除相应抗原物的主力军，也是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白，是母亲赐给腹中宝宝的一份珍贵礼物。正是由于初生的婴儿体内有从母体血液中获得的IgG，使得这些刚刚来到人间的脆弱生命能抵御新的环境中各种病原微生物的侵害健康成长。
根据抗体的来源，可分为天然抗体和获得性抗体。如通过胎盘传给婴儿的抗体以及血型抗体等就是天然抗体，获得性抗体系指机体在生活过程中感染病原微生物或经人工预防接种免疫后所产生的抗体。如接种甲肝疫苗后产生的抗体，它能抵抗相同种属的甲肝病毒感染。
（3）避免暴饮暴食或饥饿。 (2)
4.抗体抗原反应，在医学上应用很广。一方面，它对人们的最大益处就是利用抗原抗体的反应原理为人类预防疾病做出了巨大贡献。例如，接种乙型肝炎疫苗就是用灭活的乙型肝炎病毒表面抗原，刺激机体产生相应的表面抗体，从而防御乙型肝炎病毒感染。曾猖獗一时的天花，也是通过给机体接种灭活的天花病毒抗原（过去称为种牛痘苗）后利用所产生的天花病毒抗体，达到消除天花的目的。
另一方面，抗原与抗体的反应是特异的，如同一把钥匙只能开一把锁，一种抗原只能与相应的抗体结合。根据抗原抗体反应特异性原理，人们设计了很多免疫学检测试验用于诊断疾病、鉴定微生物、流行病学调查等领域，为快速而特异的诊断疾病发挥了重要作用。此外，它在其他领域，如法律证据收集（如血型与血迹鉴定）等也具有重要的应用价值。
十五、肿瘤标志物检查
1.肿瘤标志物检测的临床意义
人类经过一个多世纪的努力，对肿瘤有了突破性认识：肿瘤是可以预防的，早发现、早诊断、早治疗可以提高患者的存活率，也可延长患者的存活时间。这“三早”对肿瘤的有效控制极其关键。在肿瘤诊断中，除了B超、CT、磁共振等高级影像设备的直观显像及被视为“金标准”的病理诊断外，肿瘤标志物在肿瘤研究中也有其独特的优点，它不仅可以和影像学、病理学技术取长补短，更重要的是在肿瘤高危人群“筛查”、肿瘤治疗、预后评估等方面有重要应用价值。
2.肿瘤标志物的概念
肿瘤标志物是指一类异于正常人群，与肿瘤相关（由恶性肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的，或是由机体对肿瘤反应而异常产生的），可以反映肿瘤存在和生长的物质。这些物质包括蛋白质、激素、酶、多胺和癌基因产物等，存在于体液（胸腔积液、腹水、尿液、脑脊液等）、血液或组织液中，可以科学地检测。
3.重要的肿瘤标志物介绍
（1）甲胎蛋白（AFP）：胚胎期合成的一种功能蛋白。胎儿出生时脐带血中含量为1000～5000μg/L，出生后1～2年降至成人水平。正常人血清含量＜7.0μg/L（不同实验室正常参考范围有差别），AFP升高与原发性肝癌及畸胎瘤等生殖细胞肿瘤有关，测定结果＞500μg/L时，或其结果持续增高者，应高度警惕上述肿瘤发生。它是原发性肝癌最敏感而特异的指标。但是，也有些类型的肝癌细胞不分泌AFP，肝癌病人中，AFP阳性率大约为69%。它也对产前诊断，如对发现胎儿宫内死亡、胎儿神经管畸形、无脑儿和胎儿脊柱裂等有重要筛查价值。此外，慢性肝炎及肝硬化病人血清中AFP也可以中等程度升高。
（2）癌胚抗原（CEA）：胚胎期在胎儿胃肠黏膜组织、肝、胰腺中合成，正常成人消化道上皮组织也可分泌少量CEA。它属于非器官特异性、广谱的肿瘤相关抗原，分泌它的肿瘤大多位于空腔脏器，如胃肠道、呼吸道和泌尿道等。正常人血清含量＜ 30μg/L（不同实验室正常参考范围有差别），CEA显著升高主要见于消化系统中、晚期肿瘤，也可见于乳腺癌、肺癌等。
（3）CA19-9：它属于糖蛋白抗原，糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。它与Lewis血型成分有关，有人称它为胃肠癌相关抗原，是胰腺癌和结直肠癌的标志物。但良性疾病时，如胰腺炎、胆囊炎和黄疸，其血中的水平可以明显升高，这种升高一般是一过性的。正常人血清含量＜ 27.0U/ml。
（4）CA12-5：也属于糖蛋白抗原，是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物。主要用于辅助诊断卵巢癌，同时也是手术切除、化疗后疗效观察的指标。正常人血清含量 ＜35.0 U/ml， 在肺癌、良恶性胸腔积液中，CA12-5可见升高。在卵巢囊肿、子宫内膜移位等良性疾病时，血清水平可以明显升高。
（5）CA15-3：乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，是乳腺癌相关抗原。正常人血液含量25.0 U/ml，30%～50%的乳腺癌患者血清水平明显升高，当它＞100U/ml时，提示可能存在癌转移性病变。肺癌、胃肠癌、卵巢癌、宫颈癌等患者血清水平也可增高。另外，正常妊娠也可引起CA15-3血清水平升高。
（6）前列腺特异性抗原（PSA）：前列腺上皮细胞分泌的具有类胰凝乳蛋白活性的血清蛋白酶，只存在于前列腺腺泡及导管上皮细胞胞质中，因而是前列腺癌首选的标志物。但是PSA只是组织特异性抗原，而非肿瘤特异性抗原，良性前列腺增生患者分泌亦可增加。在4～10μg/L范围，总前列腺特异性抗原（TPSA）诊断前列腺癌缺乏足够的特异性。为解决这一问题，人们利用了PSA的另一特性：它在血清中主要以游离态（FPSA）和结合态（CPSA）的形式存在。
已证实，前列腺癌患者血清中结合态PSA较良性前列腺增生患者高，而良性前列腺增生患者血清中FPSA多于前列腺癌患者，此现象成为临床应用FPSA筛选前列腺病的试验依据。因而，测定FPSA和TPSA并计算二者比值F/T，可提高TPSA对前列腺癌诊断的特异性，特别是在诊断灰区时应用F/T比值比仅用TPSA筛选前列腺结果可靠得多。有文献报道，随着TPSA的增高，其诊断价值逐渐升高。根据受试者工作特征曲线（ROC）分析，以TPSA＞4.0mg/ml、F/T＜0.15作为判断阈，其诊断前列腺癌的特异性为90.8%，准确度为89.6 %。值得注意的是，直肠指检、膀胱镜检查、穿刺活检和经尿道前列腺电切术均可使TPSA和FPSA成倍上升，分析时应排除上述情况。
（7）人绒毛膜促性腺激素（HCG）：由胎盘滋养层细胞分泌的一类糖蛋白类激素，正常人血中仅有微量，妊娠时尿和血中水平升高。目前大多实验室可检测完整的HCG或游离的β片段（β-HCG）。60%以上非精原细胞瘤患者体内HCG会增高，测定HCG可监测****间质恶性细胞瘤、****中精细胞瘤等患者的治疗反应及复发情况，尤其对葡萄胎、绒毛膜上皮癌的诊断、疗效观察、预测预后有重要价值。此外，β-HCG与CA12-5联合检测对诊断卵巢癌有意义。
（8）神经元特异性烯醇化酶（NSE）：主要存在于神经元及神经来源的细胞中，是神经内分泌肿瘤（如神经母细胞瘤和小细胞肺癌）的标志物。小细胞肺癌是一种恶性程度高的神经内分泌肿瘤，占肺癌的25%～30%，它可过度分泌NSE，其患者血清中含量可比其他肺癌患者和正常人高达5～10倍，已被公认是小细胞肺癌的特异而敏感的标志物。正常人血清含量＜12.5μg/L。
（9）β2-微球蛋白（β2-MG）：机体大多有核细胞表面都可表达它。β2-MG是人类组织相容性抗原（HLA）Ⅰ类抗原的短链成分，在机体反生免疫应答过程中，相关免疫细胞可能大量分泌，故此时血中β2-微球蛋白可以明显增多，这是有人将其用于辅助诊断肿瘤的原因。肿瘤患者血中β2-MG均可明显升高，特别是淋巴增殖性疾病，如淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤，其水平高低与瘤细胞数量、生长速率、预后、疾病活动性有关。但特别要注意，β2-MG不是肿瘤特异抗原，在很多炎性疾病、肾病时也可增高。
（10）铁蛋白（Ferritin）：一种铁结合的蛋白质，存在于各种组织中，在病理状态下，血中含量明显增多。它与β2-MG一样，不是特异的肿瘤抗原，很多良性疾病，如色素沉着、炎症、肝病，血液中铁蛋白会增高。在多种癌症患者血中均有不同程度的升高，肝癌患者中铁蛋白升高的阳性率高达70%以上，因而人们利用它辅助肝癌的诊断。
4.肿瘤标志物的临床应用与现状 在阅读一份肿瘤标志物检验报告时，无论结果如何，都应注意以下几点。
（1）血清肿瘤标志物对肿瘤只具有辅助诊断的作用：理想的肿瘤标志物应是肿瘤组织所特有且不存在于正常组织中的物质，检测时仅肿瘤患者阳性；能够在肿瘤出现的最早期被发现、被检测到，即检测灵敏度高；依靠它能对肿瘤定位；利用它能监测肿瘤治疗效果和肿瘤复发以及能预测肿瘤的预后等。但目前所知的肿瘤标志物并不如此理想。因为绝大多数标志物不仅存在于恶性肿瘤中，也存在于良性肿瘤、胚胎组织，炎性病变甚至正常组织中。因此大多肿瘤标志物特异性较差，检测的灵敏度也不够高，即假阳性和假阴性率可能比较高。故目前肿瘤标志物主要用于肿瘤的辅助诊断，不能作为肿瘤诊断的主要依据，更不能单独依赖它来诊断肿瘤。因而也不提倡用它对无症状人群进行普查，但对于肿瘤高危人群的筛查是适用的。如筛查时某标志物异常增高，可借助影像学等检查进一步加以证实、监测；若无症状和体征，应该定期复查和随访，持续观察标志物的动态变化，这对肿瘤诊断是有益的。
（2）在肿瘤监测和治疗中具有价值：肿瘤标志物的主要临床应用价值是判断肿瘤的治疗效果和复发监测。由于大多肿瘤标志物是由肿瘤细胞分泌的，其存在及含量与肿瘤团块的大小或生长速度成正比。通过治疗前后的浓度水平比较，观察其水平的变化，可以了解肿瘤治疗是否有效，预后如何，为进一步治疗提供参考依据。肿瘤治疗结束后，还应对相关标志物作定期随访，随访中如发现有明显升高，预示复发或转移，此预示常常早于临床症状和体征，有助于临床及时处理。
（3）避免暴饮暴食或饥饿。 (3)
（3）肿瘤标志物应用展望：从上已知，目前临床常用的肿瘤标志物对肿瘤的早期诊断以及诊断的特异性、敏感度等方面均不能满足临床需求。至今，人们期待通过“一滴血”“一泡尿”早期发现肿瘤的希望暂时还难以实现。近年来也有很多学者将两种或多种标志物组合检测，以期提高诊断效能，但这些努力的收效并不理想。可笔者还是认为，这种探索的道路是正确的，因为一种生物现象一般都会有多种因素参与，肿瘤的生成与成长也是因很多基因、生物分子参与并交错作用、相互影响的结果，其发展过程中也应留下一些有价值的痕迹。随着蛋白质组学技术的发展，肿瘤标志物研究由某单一蛋白转向多种生物分子的筛选研究，并在蛋白质分子水平上研究它们之间的联系和变化，在获得相对“理想”的肿瘤标志物方面应取得长足的进步。
十六、甲状腺功能检查
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，能分泌甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）等激素。腺垂体分泌的促甲状腺素（TSH），是调节甲状腺功能的主要激素。而TSH又受下丘脑释放的促甲状腺素释放激素（TRH）所调节。
甲状腺激素在血液中的浓度受很多因素的调节和影响，由下丘脑、垂体和甲状腺三者组成的下丘脑-垂体-甲状腺轴，对血中T4、T3、TSH、TRH等激素浓度的调节起到关键作用。如血液中游离的T3、T4浓度增高，TSH分泌会被拟制，TSH释放减少，进而降低腺垂体对TRH的反应性。血中T3、T4浓度对腺垂体的这种反馈作用与对TRH的刺激作用，是相互拮抗、相互影响的。
1.正常参考值
常见的甲状腺功能相关激素中，游离状态的甲状腺素（FT4）和游离状态的三碘甲状腺原氨酸（FT3）更易进入细胞发挥生物效应，且检测时不受血清中甲状腺素结合球蛋白（TBG）的干扰。因此，目前应用FT3、FT4、TSH组合检测较多。
FT3：6.0～11.4pmol／L（3.9～7.4pg／ml；
FT4：26～39pmol／L（2.0～3.0ng／dl）；
TSH：2～10muml／L（2～10μU／ml）。
2.甲状腺素对人体生理功能的影响
由于甲状腺素与机体的代谢有密切关系，甲亢者早期往往表现为食欲亢进而体重减轻，烦热多汗，排泄钾盐增多，肌肉萎缩，软弱无力，有时发生震颤等症状。有的患者可发生骨质疏松，糖耐量下降和心肌病，常有心慌、脉速增快和心律不齐。过多的甲状腺素还有抑制内分泌中枢--垂体分泌促性腺激素的作用，所以，甲状腺功能亢进者，常有月经不调而影响妊娠。
3.主要指标的临床意义
（1）T3与FT3：大约65%由甲状腺直接产生，35%在外周组织脱碘形成，是目前已知生物活性最强的甲状腺激素，活性是T的3～5倍。临床上将未与甲状腺结合球蛋白结合的T3称为游离T3（FT3），它是发挥生理效应的真正活性部分，能确切反映甲状腺功能状态及其对人体功能的影响。多数甲状腺功能亢进者，血清T3、T4浓度升高相平行；而T3毒症时，仅T3升高，T4正常；甲亢病人在治疗过程中，血清T4降至正常，而T3仍高，直到甲状腺功能正常，它才正常，故T3可作为甲亢治疗的效果观察指标。某些疾病T3可能降低，如肝硬化，但只要甲状腺功能正常，T4则在正常范围。因此，要评价甲状腺功能减低时，T3与T4二指标，T4更可靠。
（2）T4与FT4：由甲状腺滤泡上皮细胞分泌，T4入血后约99.6%与结合蛋白结合，结合T4与FT4之间呈可逆的平衡状态，只有FT4才进入细胞发挥生理功能。甲亢患者，血清T3、T4浓度均升高；各种原因所致的甲状腺结合球蛋白升高，如雌激素、肝炎等，T4可升高，但FT4不升高；精神病人和极少的非甲状腺疾病病人会出现T4升高，在原发病缓解之后，T4即恢复正常；甲状腺功能减低患者，T4与T3降低，但T4先于T3降低；各种原因所致的甲状腺功能减退，T4均低于正常。妊娠36周后，T4会有生理性的降低。
（3）TSH：由腺垂体S细胞分泌，呈脉冲式释放，每2～4小时出现一次波动，日周期中其血液浓度清晨高而午后低。TSH浓度降低，提示甲亢发生；TSH升高，T3（FT3）、T4（FT4）降低提示甲减；TSH升高，T3（FT3）、T4（FT4）正常提示亚临床甲减。
十七、血液流变学检查
血液流变学是研究血液在血管中的流动与血细胞在血管中的变形性的科学，它应用物质的流动和变形理论研究血液在机体内的流动性和黏滞性，研究血液中有形成分（如红细胞、血小板）的聚集性和变形性。
血液流变状态可反映机体的血液循环功能，进而反映器官、组织的血液灌注等生理状态。但异常血液流变并不是一种独立的病变，而是某些疾病的病理表现，常常继发于某些疾病，且又可加重原发疾病的病理改变。如肺心病患者血细胞比容和血液黏滞度增高，血循环阻力增加，可导致血流缓慢，组织呈现血液灌注不足；若伴感染，又可加重血流变的改变。临床血液流变学特别对中、老年人的健康保健，心、脑血管疾病以及糖尿病等的疾病观察及治疗的综合评估有重要应用价值。
1.血液流变学主要指标正常参考值
全血黏度：230秒-1时 男（4.53±0.46）mPa.s 女 (4.22±0.41) mPa.s
11.5秒-1时 男（9.31±1.48）mPa.s 女 (8.37±1.22) mPa.s
血浆黏度： 男 （1.76±0.04）mPa.s 女 (1.78±0.06) mPa.s
血细胞比容：男43.4±4.1 （%） 女37.4±3.0（%）
纤维蛋白原：2～4g∕L 红细胞自身血浆电泳时间：16.5±0.85（秒）
红细胞沉降率：18±7（mm∕h） 血沉方程K值：53±20
2.与血液流变学相关的临床疾病
（1）循环系统疾病。循环系统疾病常常伴有血液流变学异常，主要表现为高黏滞血症。如冠心病心绞痛，全血黏度升高，尤以低切变率黏度升高明显（RBC聚集性增强型为主）。病程中血黏度增高一般无明显起伏。心肌梗死在伴高黏滞血症的同时，还存在较高的凝血活性或较低的纤溶活性。病程中血黏度可随疾病进程和时间变化而变化。高血压的血液黏度增高与多因素相关：如血管紧张素水平低者，血液流变学指标接近正常；血管紧张素水平高者，血细胞比容、血浆黏度、红细胞聚集性均增加，导致血循环阻力增加，血流缓慢，组织呈现血液灌注不足。
（2）脑血管疾病。有学者指出，40%以上的脑血管病人都可发生血液流变方面的异常变化。此类疾病主要表现为血液黏度增高、血小板或红细胞聚集体出现而形成微血栓。卒中患者：缺血性中风70%～80%全血黏度增高；出血性卒中全血黏度不增高或降低，其他血液流变指标变化无规律性。
（3）糖尿病。尽管糖尿病是代谢性疾病，但在其发生、发展过程中，存在着不同程度的血液流变性改变，特别是当合并微血管病变时。
糖尿病患者由于血液生化成分变化，红细胞氧离解度下降，红细胞膜内磷脂含量减少，红细胞硬度增加，红细胞内糖基化血红蛋白含量增加，引起细胞内黏度升高，同时糖化血红蛋白还可与胞膜结合，使其弹性降低。这些变化均可导致红细胞可变形性降低。因而糖尿病患者血流变主要表现为全血黏度和血浆黏度均升高，并有纤维蛋白原、凝血机制及血小板功能的异常改变，红细胞变形性降低更为显著。
（4）肺心病。此病病程长，由于长期缺氧致继发性红细胞增多。主要表现为高血细胞比容、高黏滞、高聚集、红细胞变形能力明显降低。
（5）肿瘤。主要表现为血细胞比容降低、血沉加快、红细胞聚集性增加、血液黏度不同程度增高。有人认为，改善血液流变性虽然并非是肿瘤的根本治疗方法，但血流变的改善可以提高肿瘤综合治疗效果，并可能有助于肿瘤转移的预防。
此外，很多报道已证实，高脂血症、肝脏病、周围血管性疾病、休克、烧伤、中毒、血液病、严重贫血等都可伴有血流变性的异常。
十八、白带常规检查
1.白带外观 白带外观变化，往往提示生殖系统有病理改变，应引起本人的足够重视并尽快查找原因。临床上常见的白带外观改变有以下几种情况。
（1）透明黏性白带：与正常白带无多大差异，但量多，稀薄如水样，多见于体质瘦弱的女性及慢性消耗性疾病，如肺结核、慢性贫血等，亦可见于子宫后屈或服用雌激素的女性。
（2）脓性白带：多为各种化脓性细菌、真菌、原虫等病原体感染所致。如慢性宫颈炎、子宫内膜炎、慢性盆腔炎、宫腔积脓等病人，亦可见于老年性****炎或****异物等情况。如果白带呈泡沫状，有臭味，常为****滴虫感染；如白带稠厚呈乳凝块（豆腐渣）样，多见于真菌感染。另外，淋球菌感染的白带呈脓性，量多，味臭。
（3）血性黏性白带：白带外观呈红色，可见于重度宫颈糜烂、宫颈息肉、子宫肌瘤、绒毛膜癌、子宫内膜癌、浸润性葡萄胎，也可见于子宫内有异物（节育环）及老年性****炎等。
（4）血性水样白带：子宫黏膜下肌瘤、晚期宫颈（宫体）癌、输卵管癌等疾病引起的组织感染、变性、坏死所产生的血水样液体，并有恶臭味。
2.白带化验检查 一般有：pH、清洁度、真菌与滴虫等检查。
（1）pH。****中正常寄生菌嗜乳酸杆菌（****杆菌）靠分解上皮细胞中所含的糖原而生存，其分解终产物乳酸使****分泌物呈酸性，并维持pH在3.8～4.4，以抑制其他细菌生长繁殖。这种作用就是****的自净（洁）作用。****发生炎症时，病原菌或滴虫消耗了糖原，夺走了****杆菌赖以生长的营养成分而出现“生存危机”甚至完全消亡，使****pH上升，其他病原菌就会趁机大量繁殖。因此，白带pH既是衡量****自洁能力的标准，又是判断有无其他致病菌生长的间接依据。
另外，****杆菌的生长又与卵巢的功能有关。雌激素增高，妇女排卵期，****上皮增生，糖原增多，****杆菌的营养丰富，则生长旺盛，****清洁；反之，卵巢功能不足，雌激素减低时，如少女期、月经前夕、绝经后等，因****上皮生长不良，****杆菌减少，易感染杂菌，使****不清洁。因此，此时更要注意保健卫生。
（2）清洁度。****清洁度可分为四级。 (1)
Ⅰ度：显微镜下以****杆菌为主，并可见大量上皮细胞；Ⅱ度：镜下有部分****杆菌，但亦可有部分脓细胞和杂菌，上皮细胞中量出现；Ⅲ度：镜下仅见少量****杆菌和上皮细胞，有大量脓细胞和杂菌。Ⅳ度：镜下无****杆菌，除少量上皮细胞外，以脓细胞和杂菌为主。
****清洁度Ⅲ度以上，提示****不清洁，有炎症，应进行治疗。Ⅰ度、Ⅱ度为正常白带。
（3）真菌与滴虫。白带经直接涂片或染色处理后，在显微镜下可根据其形态观察有无滴虫或真菌，如存在真菌或滴虫，不论其数量多少，均用“＋”表示，这种报告方式只说明该妇女感染了真菌或滴虫，并不说明感染程度。
注意：在低温环境下，滴虫离体后会很快失去活动力，使检验人员难以辨认而无法检出其存在，这就要求被检者如果在冬天做妇科检查，要将所取白带标本保存在37℃环境中快速送检。同时，白带常规“未查见滴虫”之报告不能完全排除滴虫感染，要结合自身症状做全面分析。
十九、脱落细胞检查
脱落细胞检查是采集人体各部位，特别是管腔器官表面的脱落细胞，经染色后用显微镜观察这些细胞的形态，并做出诊断的临床病理检验学，又称脱落细胞病理学。
脱落细胞检查设备要求简单、标本易于获得、被检者容易接受、对某些早期癌症的筛查特别有用。目前，它是用在预防妇女宫颈癌筛查中的最具有实用价值的检查手段。
子宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一。通过临床观察发现，子宫颈癌绝大多数是在感染人****瘤（HPV）病毒之后，在宫颈慢性炎症的基础上，经过6～10年时间逐渐发展而来的。其临床表现复杂，甚至有的无症状，所以，早期不易被发现。通过简单的宫颈刮片，医生可检测到子宫颈细胞微小的变化，早期治疗干预，可以使致命的癌症还在萌芽时期就得到处置。通过宫颈刮片可将90%的宫颈癌前病变检查出来，为此，建议成年女性，尤其是慢性宫颈炎、宫颈糜烂等患者须定期（最好一年一次）进行宫颈刮片检查。
二十、****常规检查
****常规检查对男性不育症、生殖系统疾病的诊断，结扎后输精管的再通效果观察等方面有重要意义。尤其是目前由于环境污染（有毒有害化学成分、农药、电磁辐射等）、不良生活习惯（吸烟、酗酒、不按自然规律和时间睡眠等）及工作压力等因素的影响，精子质与量每况愈下，男性不育者逐年增多，需做****常规检查的人不在少数。
****检查的内容
1.外观 正常****呈灰白色或乳白色，久未排精时为浅黄色，待自行液化后呈半透明稍混浊状，常含有透明颗粒。
****颜色改变可见两种情况：血性****，可见于生殖系统疾病如结核、结石、肿瘤等；脓性****，见于精囊炎、前列腺炎、淋球菌感染等疾病。
2.****量
正常人3～6ml。少于1.5ml或多于8ml视为异常。但****密度与****量有直接关系，数日未****其量少于1.5ml甚至排不出数滴（无精症），以及一次性排精在8ml以上时均不利生育，应去医院查明原因。
3.黏稠度及液化
新鲜****有高度黏稠性，呈胨胶状。半小时后开始自行液化，1小时后完全液化呈浆液状。如黏稠度低及液化不良，多见于精子减少及生殖系统炎症，如前列腺炎导致纤溶酶分泌障碍，使液化时间延长或不液化，抑制精子活动力而影响生育。
酸碱度：正常****呈碱性，pH7.2～8.9，可中和酸性（pH3.8～4.4）的****分泌物。若pH低于7.2或高于9.0均影响精子活力而有碍受精。
4.精子活动力
正常受精过程是射于****中的精子穿过宫颈管，进入宫腔再上行到输卵管与卵子结合。因此，精子的活动力是决定受精能否成功的关键。正常精子采集后在20℃左右的室温条件下，其活动率应＞60%。判断精子活动力有以下几种情况。
活动良好：精子运动活泼，显微镜检查时在视野中呈直线穿行；活动力较好：精子活动明显，但游动方向不定，在视野中呈回旋运动；活动力不良：运动迟缓，以原地旋转及抖动方式运动为主，精子之间有牵拉感；无活动力：常温下精子完全无活动力。
正常精子的活动力应良好或较好，如果活动力及活动度明显不良，将影响精卵结合。当活动力不良的精子＞40%，常为男性不育的原因之一。
5.精子计数 正常男性精子数量为＞0.2亿∕ml（＞20×109∕L）。
精子数量的多少，也是能否成功受孕的关键之一。有资料统计，近20年，男性精子数量以3%的速度逐年下降，从20世纪80年代的0.6亿∕ml～1.5亿∕ml，下降到目前的0.3亿∕ml，以致男性不育率大幅上升。
精子受孕的低限值是0.2亿∕ml。低于此数，则生育能力下降，精子数量减少，多见于先天性****畸形、生殖系统炎症、结核、甲状腺功能低下、垂体侏儒症等疾病。对精子数量减少者，应在无排精行为间隔7天后复查。
6.精子形态检查 精子分头、中部（体）、尾三部分。头部呈梨形而略偏，尾部长而弯曲，形如蝌蚪。
常见异常形态有大头、小头、双头、双体、体部不规则及双尾形等，尤以头部畸形对生育影响最明显。正常男性的异常精子应少于20%。如超过此数，为不正常，可能导致不育。引起精子异常的原因与****、附睾疾病及精索静脉曲张有关，也可见于接触有毒、有害物质，如铅、汞，或使用细胞毒药物等。另外，大剂量的放射线照射也可引起精子畸形。
二十一、心肌损伤标志物检测
心血管疾病是严重威胁人类生命健康的疾病，在我国，冠状动脉疾病和脑血管病已是城巿人群的主要疾病和死亡原因之一。每年有数十万患者因胸痛被送入医院，还有更多因其他症状入院的患者也有潜在心肌缺血的预兆。由于心脏疾病的早期症状不典型，会对患者造成潜在的危害，因此，如果恰当地应用与心脏疾病发病密切相关的标志物，就有助于对这些患者做出准确及时的诊断和治疗。
由于对冠心病研究的深入和早期标志物的临床应用，心肌损伤现在有可能在发病早期甚至亚临床期即被检测出来，由此，有关专门组织提出了“急性冠状动脉综合征（ACS）”的概念。ACS涵盖了包括隐性心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等在内的因各种冠状动脉狭窄、阻塞引起的心肌缺血以至梗死的心脏疾病。
目前临床应用的心脏生物标志物大致可分为3类：第一类主要反映心肌组织损伤，第二类可了解心脏功能，第三类是心血管炎症疾病的标志物。
（2）清洁度。****清洁度可分为四级。 (2)
能反映心肌组织损伤的标志物有多种。心肌细胞损伤后，细胞膜的完整性和通透性改变，胞内的大分子物质逸出，最后能在血循环中被检测到。早在20世纪50年代中期，有学者发现在急性心肌梗死（AMI）时，血液中天冬氨酸氨基转移酶（AST）增高，这是第一个用于临床的心脏生物标志物；随后又陆续发现了一些有临床应用价值的心脏生物标志物；20世纪70年代以后，在诊断AMI中起到过重要作用的是以AST、乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶、肌酸激酶（CK）及其MB同工酶（CK-MB）等组成的心肌酶谱检测项目组合（俗称“心肌酶谱”）为主要代表。随着医学科学研究的进展，心脏生物标志物从早先的以检测酶活力为主的心肌酶谱发展到目前的以检测蛋白质量为主的多种早期标志物（如肌红蛋白，Mb）和确定标志物（如心肌肌钙蛋白，cTn）。这些标志物对心肌损伤的诊断敏感性、特异性更趋增强，在发病早期甚至亚临床期即可被检测出来，检测时间更趋快速，在心肌损伤的早期诊断、病情监测和治疗等诸方面发挥了重要作用。而过去应用的AST、LD及其同工酶以及β-羟丁酸脱氢酶等因为其诊断的敏感性、特异性等原因，现在在诊断心脏疾病时已逐渐少用或不再应用。
1．肌钙蛋白（cTn）
是心脏的结构蛋白，由三个亚单位组成，即cTnI、cTnT及cTnC。前二者已广泛应用于心肌损伤的诊断，而后者因与骨骼肌中的肌钙蛋白相同，没有心肌特异性，而不用于心肌损伤的检查。cTnI、cTnT对心肌损伤时的临床诊断价值相同，是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，它们的诊断特异性优于Mb和CK-MB。心肌梗死发生后4～8小时，血清中cTnI水平即可升高，12～14小时达到峰值，升高持续时间较长，可达6～10天。
cTnI、cTnT检测在ACS中的临床应用主要有：协助或确定诊断、危险性分类、估计病情、指导治疗。在考虑AMI诊断时，应结合临床表现（病史、体格检查如胸痛缺血症状）、心电图检查结果（出现病理性Q波或有缺血改变，如ST段抬高或压低）或冠脉检查发现异常等。欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）2000年联合提出：cTn增高，同时伴有以上几种情况之一，就可考虑诊断为AMI。
2．肌红蛋白（Mb）
存在于心肌和骨骼肌中，在肌肉缺氧时，Mb可以释放氧供肌肉收缩的急需。Mb是检测AMI的早期指标，在AMI后1～2小时，患者血清中的浓度迅速增加，6～9小时达高峰，比CK-MB的释放早2～5小时。它的另一临床应用价值是：在AMI确诊并已进行相应治疗后，可以评价患者是否出现并发症或再梗死。而cTn没有此诊断功能，因为在疾病发生后，cTn长期释放可能掩盖新的损伤，而Mb在发作后第一天内即可返回到基线浓度，当有再次梗死时，则又迅速上升，形成“多峰”现象，可以反映局部缺血心肌周期性自发的冠脉再梗死和再灌注状况。
但是Mb对心肌损伤的诊断特异性方面应予重视：由于Mb也存在于骨骼肌中，而且仅从肾脏清除，所以急性肌损伤、急性或慢性肾衰竭、严重的充血性心力衰竭以及各种原因的肌病患者、剧烈运动后、某些毒物和药物摄入后，血清Mb都会升高。因此在诊断AMI时应排除以上原因。
3． 脑利钠肽（BNP）或NT-proBNP
1988年在猪脑中发现具有利钠排尿的肽类物质——BNP，之后很快发现它的主要合成和分泌部位在心室，改称为B型利钠肽（BNP）。它与相应的无生物活性的氨基端部分以等摩尔形式（NT-proBNP）分泌入血循环而发挥生物学功能（同时还发现由心房分泌的A型利钠肽，它的功能与BNP大致相同），是目前重要的了解心脏功能的主要标志物，因为心脏不仅有泵血功能，还具有内分泌功能。
目前临床主要检测NT-proBNP。NT-proBNP主要在左心室表达，同时也存在于脑组织。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成并释放入血。
NT-proBNP的主要临床价值有：临床诊断和和鉴别诊断，如充血性心力衰竭、高血压心肌肥厚的诊断；呼吸困难的鉴别（心源性还是肺源性）；评价心脏功能，其浓度与心衰程度相关，是判定心衰及其严重程度的客观指标；心血管疾病预后估计和危险性分类；治疗效果的监测等。但目前还没有证据显示NT-proBNP可应用于普遍人群筛查以发现是否存在心功能不全。
4．C反应性蛋白（CRP）
它是可与肺炎球菌细胞壁中的荚膜多糖（C多糖）形成复合物的蛋白质，故而得名。CRP是机体内一种重要急性期蛋白，它由肝合成并释放入血。细菌感染引起的急或慢性炎症、组织坏死、手术、创伤、恶性肿瘤等均可引起增高，其浓度与疾病活动性呈正相关性，因而还可用于这些疾病的疗效监测。
近年来，CRP等炎症标志物在心血管疾病中的应用已受到广泛重视。已经明确，动脉粥样硬化、血栓形成除了是脂肪堆积的过程外，也是一个慢性炎症过程，而CRP正是其中的介导物和标志物之一。它在这些过程中的作用是：激活补体系统；增加分子间的黏附作用；增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的吞噬作用；刺激NO的生成；增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性等。因而，CRP对心绞痛、急性冠脉综合征和经皮血管成形术患者，具有预测心肌缺血复发危险和死亡危险的作用。临床研究发现，个体的CRP基础水平和未来心血管病的发病关系密切，它可能是比LDL-C更有效的、独立的心血管病预测指标，可以增加血脂检查、代谢综合征和Framingham危险评分的预后估计价值。美国心脏学会（AHA）和美国疾病预防控制中心（CDC）提出，用于心血管病危险性评估时，CRP＜1.0mg/L为低危险性；1.0～3.0mg/L为中度危险性；＞3.0mg/L为高度危险性。如果＞10mg/L，表明可能存在其他感染，但在感染得到控制后应重新采集标本检测。
二十二、怎样对待异常化验结果
一般而言，异常检验结果分两个层面：一是真实的异常结果；二是其他因素干扰导致错误的异常结果（不真实的结果，即假阳性和假阴性）。
前者是因先天因素或在致病因子的作用下，机体的某些物质含量、组织细胞或代谢成分等方面发生了质或量的改变，此时机体出现疾病，以致相关检查项目出现异常，这时的异常就是人们常说的超过正常参考值范围了。真实的异常结果既是医生诊断疾病的重要参考依据，更是实施治疗方案、指导用药及疗效的评判依据。不真实的结果就是某种原因导致检验结果出现偏差，得出与被检者实际情况不符的检测值。此结果既让被检者难以置信，也让医生不知所措，甚至误诊误治，当然，这也是引发医疗纠纷的因素。因此，正确对待异常结果，是医患双方颇为关注的问题。
虽然大多数实验室在质量保证上下了很大工夫，质量控制在制度上和技术上也越来越完善和规范，检验质量水平也有显著的提高。然而，从检验标本留取到实验结果的发出要经过很多环节，影响检验结果准确性的因素也颇多。例如，常见的试验前因素：患者在留取标本前的基本状况、饮食及治疗用药情况、标本留取时间及方式等；试验因素：实验室工作环境、仪器与试剂性能、试验方法与技术等；检验人员因素：思想素质与性格、理论水平、业务技能与质量控制能力等。由于有这些诸多影响因素存在，不真实的结果有可能出现，关键在于怎样面对和如何解决。现建议如下。
其一，检查目的是为疾病诊断提供有意义的病情信息，所以，凡与患者的实际情况不符、与临床指针差距颇大的测定结果，（如被检者面色红润，毫无贫血症状，血常规化验却出现低血色素症等），实验室工作人员应及时与临床沟通，查找原因、排除干扰、主动复查。另一方面，医生解读化验单时，应结合病人的临床表现分析，不能把化验结果当成诊断的唯一依据。
其二，如被检者对其检测结果有异议，应及时提出复查。一般情况下，实验室在接到患者复查要求后，会将当次标本复查，因为实验室会对当次标本的检测质量负责，因而不主张到其他医院再行检查。因为不同实验室间的检测手段与方法可能有所不同，结果可能出现差异，还有些化验项目非同次标本的结果可能缺乏可比性。以小便化验为例：某些病理性小便，晨尿和其他时段的尿检查结果不一样，饮水少和饮水多时的结果也不一样，故每次检查只能代表当时当次标本的检查结果。另外，及时复查不仅从经济及时间上得到最大实惠，还对纠正试验的偶然误差、查找错误原因等方面有积极意义。
